fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В.  МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории, член  Национального Союза журналистов Украины (Женская  консультация   городской поликлиники № 5 г. Харькова)

 

«Не будет преждевременно рождающих и бесплодных в земле Твоей» (Исход, 23:26).

 

Этим несколько неуклюжим термином в практическом акушерстве именуется самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 нед.          Невынашивание беременности (НБ)  – одна из основных проблем современного акушерства. В настоящее время частота НБ колеблется от 10 до 25%; в I триместре она может достигать 50%, во II триместре – 20%, в III триместре – 30%. Дети при преждевременных родах считаются недоношенными, они рождаются незрелыми, гипотрофичными и дают высокий процент  заболеваемости и  смертности. Недоношенность означает недостаток развития плода и проявляется в низкой его массе при рождении (500-2500 г), физической незрелости и гестационном возрасте менее 37 недель (259 дней).

НБ  до 22-х недель относят к самопроизвольным выкидышам (абортам). Прерывание беременности с 22-й по 37-ю неделю, когда рождается незрелый жизнеспособный ребёнок с массой тела 500-2500 г., ростом 25-45 см называется преждевременными родами. Существует привычное НБ — неоднократное самопроизвольное прерывание беременности два  раза и более (нередко —  на ранних сроках беременности).

Факторы риска НБ: социально-биологические: низкое социально-экономическое положение (низкий доход, низкий уровень образования, недостаточное питание); работа, связанная с физическим напряжением; психо — эмоциональные  стрессы; акушерско-гинекологический анамнез: возраст первородящей матери менее 16 и более 30 лет; преждевременные роды и  отягощенный акушерский анамнез; наличие экстрагенитальной патологии: сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания сердечно — сосудистой системы, бронхиальная астма, заболевания почек (пиелонефрит), привычные интоксикации (приём алкоголя, курение), наркомания; осложнения беременности: многоплодие, многоводие, тазовое предлежание плода (например, у 20% женщин с тазовым предлежанием роды заканчиваются раньше срока), предлежание плаценты (преждевременные роды возникают в 5 раз чаще), отслойка плаценты (преждевременные роды возникают в 4 раза чаще), внутриматочная инфекция, внутриутробное инфицирование плода, токсикозы (гестозы)  2-й половины беременности.

Причины НБ многочисленны и разнообразны. Условно их можно разделить на следующие основные группы:  патологические состояния организма женщины, иммунные  факторы, генные и хромосомные нарушения, факторы внешней среды.

К патологическим состояниям организма женщины относятся анатомические и функциональные изменения половых органов. Развитию функциональных изменений способствуют инфекционные заболевания (особенно,  перенесенные  в детском и юношеском возрасте), искусственные аборты, воспалительные заболевания гениталий, нарушение функций желез внутренней секреции,  часто  после патологических родов, стрессовых ситуаций, общих заболеваний. Гормональная недостаточность яичников и плаценты  в      64 — 74% случаев также  является причиной прерывания беременности.

К анатомическим изменениям половых органов относятся инфантилизм  и  пороки развития матки, истмико — цервикальная недостаточность (ИЦН), травматические повреждения матки при  предшествовавших аборте и родах, различные опухоли (миома матки). Воспалительные заболевания шейки матки и влагалища (эрозия, цервицит, кольпит)  также приводят к анатомо — функциональным изменениям половой системы женщины, что, в свою очередь, может явиться причиной самопроизвольного прерывания беременности.

Определённая роль принадлежит урогенитальной  инфекции  (трихомониаз, микоплазмоз, хламидиоз и др.). Особого внимания заслуживают вирусные инфекции (краснуха, герпес, грипп, цитомегаловирус, паротит), возбудители которых могут  проникать через плацентарный барьер и вызывать  внутриутробное инфицирование плода. Нейроэндокринные нарушения  (функциональные изменения надпочечников, щитовидной железы) являются самостоятельным этиологическим фактором прерывания беременности. Тяжёлые формы экстрагенитальных заболеваний (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, анемия,  гломерулонефрит)  также способствуют возникновению плацентарной недостаточности, что приводит к нарушению развития плода и  НБ.

Хромосомные нарушения обычно приводят к гибели эмбриона в ранние сроки беременности. Следует отметить, что большинство хромосомных нарушений  не являются наследственно  обусловленными. В результате повреждающего действия факторов окружающей среды (механических, физических, биологических, химических) может наступить  гибель плода или возникают аномалии его развития, приводящие к НБ.

Тактика ведения беременности у больных с  НБ представляет собой  весьма актуальную проблему. Но  «Industriae nil impossibile» («Для прилежного нет невозможного», лат.),  посему  особую важность приобретает квалифицированное пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция  нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка.

В настоящее время установлено, что 15 — 20 % всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75 — 80 %  — в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название «очень ранние потери беременности», имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, т. е.  без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем,  в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (35%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода). В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к синдрому  привычного выкидыша. Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13 -17 %, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после двух  предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более,   чем в 2 раза,  и составляет 36 — 38 %.

Согласно определению ВОЗ,  привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель. Однако,  большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания,  приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, дабы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности.

В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунные  факторы. У пар с привычным выкидышем в 36 % случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри и межхромосомные).  Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза:  наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием  и  НБ неясного генеза, случаев перинатальной смертности.              Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически неполноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития  эмбриогенеза.

Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название неразвивающаяся беременность (missed abortion). Критическими сроками в  I — м  триместре беременности являются  6 — 8 недель, когда  чаще всего  происходит  гибель эмбриона; в  10 — 12 недель  обычно наступает  экспульсия плодного яйца. Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8 – 20 %. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

Гиперандрогения  (ГА) — патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, ГА смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии, причиной невынашивания являются стертые «неклассические» формы ГА, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.

При  ГА любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I –м триместре по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии.  У 24 % женщин с  ГА отмечается  предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки. Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико — цервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40 % женщин. На более поздних сроках (24 — 26, 28 — 32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях,  приводящей к антенатальной гибели плода.  После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с  ГА  усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции,  вплоть до аменореи,  к усилению гирсутизма.

При  ГА  надпочечникового генеза подготовка  к беременности начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 — го  дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном в низких дозах необходимо продолжить в течение всего гестационного периода.

При  ГА яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2 — 3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации, преимущественно,  дуфастон в суточной дозе 20 мг; затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дуфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с  ГА  и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (дуфастон). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение —  клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно,  лапароскопическим доступом. ГА смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов, коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане  — 35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приёма дексаметазона  в цикле зачатия.

С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертензией и развитием гестоза, в связи с чем обязательно осуществляется регулярный  контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия.

К анатомическим причинам привычного выкидыша относят   врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты (внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки). Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным НБ колеблется в пределах 3 – 16 %, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями разных исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто,  на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного миоматозного  узла), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы).

При ведении беременности  на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но-шпа) и растительных седативных препаратов, Магне В6 (магвит, магнефар, магнерот), терапия дуфастоном —  до 16 —  20 недель гестации в суточных дозах  20 — 30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты эссенциале — форте, актовегин,  дипиридамол, троксевазин и др.

Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным НБ  бактериально — вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом.  Обследование  до  беременности больных с привычным  НБ  обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и, при обнаружении патогенных микроорганизмов,  определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунные  процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору. При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности.

Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин. Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром.

В настоящее время известно, что около 80 % всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунными нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона (плода).

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности.

При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27 —  42 %, причем,  без проведения лечения гибель эмбриона (плода)  наблюдается у 90 – 95 % женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.  В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС: кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами; назначение кортикостероидов, совместно с ацетилсалициловой кислотой; коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами; монотерапия ацетилсалициловой кислотой; монотерапия гепарином; высокие дозы иммуноглобулина внутривенно.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6 % случаев. Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии. Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного  плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза детоксикация, реокоррекция и  иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.

НБ  представляет собой полиэтиологическую  проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время  уже наступившей беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с двумя  и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности.  Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия.

В настоящее время    использование дуфастона, начиная   с ранних  сроков беременности,     приобрело новое значение в связи с  наличием   иммунокорригирующего эффекта. Так, установлено, что дуфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и с  последующей индукцией PIBF (прогестерон —  индуцируемого блокирующего фактора). Таким образом, назначение дуфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона.

Больные с привычным НБ  представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фетоплацентарного комплекса.

Сложность  и многообразие  патогенеза НБ,  возникающие трудности диагностики и лечения,  возлагают на лечащего врача особую ответственность. Но, как известно,  «Amat viictoria curam» («Победа любит старание», лат.).

 

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

  1. Кочи М. Н. (ред.) Клиническая патология беременности и новорожденного, пер. с англ., Москва, Медицина, 1986,  448 с.
  2. Макацария А. Д. Антифосфолипидный синдром, Москва, 2000, 462 с.
  3. Нисвандер К.. Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета, пер. с англ., Москва, Практика, 1999, 704 с
  4. Пестрикова  Т. Ю. (ред.) Ведение беременности и родов высокого риска. Руководство для врачей, Москва, Релакс, 1994,  288 с.
  5. Подзолкова Н.М., Скворцова М. Ю., Нестерова А. А., Львова А. Г. Невынашивание беременности. Учебно-методическое пособие, Москва, 2004,  40 с.
  6. Сидорова И. С. Миома матки и беременность, Москва, Медицина. 1985,  192 с.
  7. Серов В. Н., Стрижаков А. Н.,  Маркин С. А. Практическое акушерство. Руководство для  врачей, Москва, Медицина, 1989,  512 с.
  8. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности, Москва, Медицина, 1986, 176 с.
  9. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности, Москва, 2002.
  10. Сидельникова В. М. (ред.) Актуальные проблемы невынашивания беременности. Клинические лекции, Москва, 2001, 170 с.
  11. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М.  и др. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии, Киев, 2000.  672 с.
  12. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж.,  Краутер К.,  Дьюли Л., Ходнет Э., Хофмейер Д. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребёнка, пер. с англ., Санкт-Петербург, Петрополис, 2003, 447 с.
  13. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of Recurrent Early Pregnancy Loss. ACOG Practice Bulletin, number 24, February 2001.
  14. Wilcox, A.J., et al. Incidence of Early Loss of Pregnancy. New England Journal of Medicine, July 1988, volume 319, number 4, pages 189-194.
  15. Hogge  W.A. The Clinical Use of Karyotyping Spontaneous Abortions. American Journal of Obstetrics and Gynecology, volume 189, number 2, August 2003, pages 397-402.
  16. Leitich, H., et al. Bacterial Vaginosis as a Risk Factor for Preterm Delivery: A Meta-Analysis. American Journal of Obstetrics and Gynecology, July 2003, volume 189, number 1, pages 139-147.
  17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Repeated Miscarriage. ACOG Education Pamphlet AP100, Washington, DC, February 2000.
  18. Li, D.K., et al. Exposure to Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs During Pregnancy and Risk of Miscarriage: Population Based Cohort Study. British Medical Journal, August 2003, volume 327, page 368.
  19. Kuehnert B. and Nieschlag E. Reproductive functions of the ageing male Human Reproduction Update, 2004, volume 10, number 4, pages 327-339.
  20. Oates-Whitehead, R.M. et al. Progestogen for preventing miscarriage. Cochrane Database SystRev. 2003 volume 4, CD003511.

1 комментарий »

  1. Автор: Dr. Medvedev, 29 Ноя 2015 в 13:53

     

    http://www.medvedev.ua — все более подробно на этом сайте

 Комментарии RSS · Адрес для трекбека

Оставьте свой комментарий

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее