ВВЕДЕНИЕ — Эндометриоз определяется как наличие эндометриальных желез и стромы при внематочной сайтов. Эти эктопические эндометрия имплантаты, как правило расположены в малом тазу, но может произойти практически в любом месте в организме.

Эндометриоз является общей , доброкачественная , хронический , эстроген — зависимое расстройство . Это может быть связано со многими тревогу и изнурительных симптомов, таких как боль в области таза , тяжелой дисменореи, диспареунии и бесплодия , или он может протекать бессимптомно , и кстати обнаружил в лапароскопии или исследовательской хирургии . Несмотря на многочисленные исследования , значительная полемика остается относительно заболеваемости , патогенеза, естественной истории, и оптимального лечения этого расстройства .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Эпидемиология, патогенез , клиника, и диагностика эндометриоза будут рассмотрены здесь . Лечение обсуждается отдельно . (См. » Общие сведения о лечении эндометриоза » . )

Распространенность, эпидемиологии и ФАКТОРЫ РИСКА — Распространенность эндометриоза в конкретных категорий пациентов было сообщено , но распространенность в общей популяции неизвестна. Распространенность трудно определить , так как симптомы разнообразны и неспецифичны , и потому, что некоторые женщины протекает бессимптомно .

Оценки распространенности , основанные на визуализации органов малого таза включают следующее [1-3] :

1 процент женщин, проходящих серьезной операции для любого гинекологического указанием
1 до 7 процентов женщин, проходящих стерилизации маточных труб
От 12 до 32 процентов женщин в возрасте , подвергаемого лапароскопии репродуктивного чтобы определить причину боли в области таза
От 9 до 50 процентов женщин , перенесших лапароскопию по поводу бесплодия в сравнении с 6,7 процента женщин , перенесших лапароскопию , не прошедший бесплодия.
50 процентов подростков , перенесших лапароскопию для оценки хронической тазовой боли или дисменорея (см. ‘ подростков ниже) .
Несколько родов , расширенные интервалы лактации , а позднее менархе (после 14 лет ) [4] уменьшить риск с диагнозом эндометриоз , в то время как отсутствие родов в анамнезе , ранняя менархе / поздняя менопауза , короткие менструальный цикл , длительные менструации , и Mullerian аномалии повышают риск [5]. Эндометриоз также , как представляется, связано с выше, тоньше габитус тела и низким индексом массы тела [6] . Распространенность оказывается ниже у чернокожих и азиатов , чем у белых [3] .

Рост и поддержание эндометриоидных имплантатов зависят от наличия яичников стероидов. В результате , эндометриоз возникает во время активного репродуктивного периода : женщины в возрасте от 25 до 35 лет [ 6,7 ] . Это редкость в программу до или после — menarchal девочек [8-10] , и редко у женщин в постменопаузе , которые не принимают гормоны.

ПАТОГЕНЕЗ — Патогенез эндометриоза не было окончательно установлено . Преобладающие гипотезы [ 11,12 ] :

Теория имплантации предлагает, чтобы клетки эндометрия сарай в матку во время менструации транспортируются через маточные трубы ( ‘ ретроградной менструации » ) , что позволяет получить доступ к и имплантации на тазовых структур . Аналогичным образом, эндометриоз , который развивается в хирургических рубцов ( эпизиотомия , лапаротомии ), как полагают , чтобы внедрить когда клетки эндометрия пересаживают в этих местах в результате хирургического вмешательства или доставки.
Эндометриоз в местах за пределами таза объясняется распространение эндометрия клеток или тканей через лимфатические сосуды и кровеносных сосудов.
Целомический теория метаплазия предлагает, чтобы целомический ( перитонеальный ) полость содержит недифференцированные клетки или клетки, способные dedifferentiating в ткани эндометрия . Эта теория основана на эмбриологического исследований, демонстрирующих , что все органы малого таза , в том числе эндометрия , являются производными от клеток, выстилающих целомическую полость .
Ретроградной менструации — ретроградной менструации могут играть патофизиологического роль в развитии эндометриоза. Если это так, анатомические изменения таза , которые увеличивают маточных рефлюкс менструальной эндометрия должны увеличить шансы женщины развития эндометриоза .

Доказательства, подтверждающие эту гипотезу происходит от наблюдения , что заболеваемость эндометриозом увеличивается у девочек с препятствиями половых путей , которые мешают изгнание менструации во влагалище и, следовательно, увеличить вероятность трубной рефлюкса [13]. Тем не менее, заболеваемость ретроградной менструации похожа на женщин с и без эндометриоза. Таким образом, развитие эндометриоза должно быть связано с дополнительными факторами, такими как количество ткани эндометрия , достигающего в брюшную полость или потенциала иммунной системы женщины , чтобы исключить обратным холодильником менструальный мусора. У женщин , которые идут на развитие эндометриоза , эндометрия клеток / фрагменты бегству очищается иммунной / воспалительной реакции , приложить к перитонеального мезотелиальной клетки , а затем вторгнуться в submesothelial внеклеточного матрикса, где они сохраняются и размножаются в макроскопического заболевания.

Измененные иммунитет — Существует доказательство для измененной гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе эндометриоза :

Недостаточное клеточный иммунитет может привести к неспособности признать наличие ткани эндометрия в аномальных местах [14 ].
Активность естественных клеток-киллеров может быть уменьшено, что приводит к снижению цитотоксичности в аутологичной эндометрия [15].
Повышенная концентрация лейкоцитов и макрофагов в брюшной полости и внематочная эндометрия [ 16,17 ] . Эти клетки секретируют цитокины (например, интерлейкин-1, 6 и 8 ; факторы некроза опухоли , RANTES ) и факторы роста в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом.
Одна из гипотез является то, что секреция различных цитокинов эндометриоидных имплантатов и воспалительных клеток в брюшную полость приводит к пролиферации имплантатов , набор капилляров (например, фактора роста эндотелия сосудов ), а также хемоаттракции лейкоцитов к этим очагов брюшины воспаления [18] . Окислительный стресс может быть еще одним компонентом воспалительной реакции [19]. Таким образом, иммунная система может играть роль в определении того, кто будет развиваться эндометриоз , а также степень и клиническое проявление заболевания [ 20,21 ] . Кроме того, эксперименты в мышиной модели показывают, что нестероидные противовоспалительные препараты могут ограничивать установление и прогрессирование заболевания [22].

Обследование пациентов , которые являются членами Ассоциации эндометриоза обнаружили, что эти женщины имели более высокие тарифы аутоиммунных воспалительных заболеваний, гипотиреоза , фибромиалгии , синдрома хронической усталости , аллергии, астмы и , по сравнению с общим женского населения [23]. Если эта связь подтверждается в контролируемых исследованиях , он обеспечивает поддержку теории измененной иммунной наблюдения у женщин , у которых развивается эндометриоз.

Генетические факторы — Генетические факторы , вероятно, влияют на восприимчивость человека к эндометриоза [24-26 ] . Возможность семейной склонности к эндометриоза была признана в течение нескольких десятилетий . Если женщина имеет эндометриоз ,родственник первой степени имеет 7-процентный вероятность развития расстройства по сравнению с 1 процента в несвязанных лиц [ 27 ] . Согласование в близнецов также наблюдалось [24] . Несколько генетические полиморфизмы , связанные с эндометриозом были определены, но их роль в этиологии болезни не доказана [ 28-30 ] . В это время , нет никаких клинических роль генетических исследований для диагностики или терапии эндометриоза.

Патологии и участки участие

Сайты — Наиболее распространенные сайты эндометриоза , в порядке убывания частоты , являются яичники , передний и задний куль-де -мешок , задние широкие связки , маточно-крестцовый связок , матки , маточных труб , сигмовидной кишки и дополнение [ 31] , а вокруг связки [32] . Другие сайты реже участвующие включают влагалища, шейки матки , ректовагинальной перегородку , слепой кишки , подвздошной кишки , паховые каналы , живота или промежности шрамы , мочевого пузыря , мочеточников, и пупок [33] . Редко , эндометриоз , как сообщается в груди , поджелудочной железы, печени , желчного пузыря , почек, уретры, конечностей , позвонков , костей, периферических нервов , легких, селезенки, диафрагмы [34], и центральной нервной системы . Эндометриоз присутствует в нескольких областях у большинства пациентов. Заболевание устроили согласно сайт (ы) и тяжести участия (рис. 1) . (См. » Классификация » ниже, и » Грудной эндометриоз » . )

Иногда ,эндометриома возникает в передней брюшной стенке , как правило, в непосредственной близости от хирургического разреза, сделанного для кесарева сечения [ 35-40 ]. В обзоре литературы в том числе 455 случаев , в животе эндометриома стена была связана с кесаревым сечением или гистерэктомии в 57 и 11 процентах случаев, соответственно, а средний интервал от индекса хирургии презентации было 3,6 года [40] . Extrapelvic повреждения могут происходить в отсутствие предыдущей операции , однако, и у женщин без истории эндометриоза. Предполагается, патогенез сосудистой или лимфатической миграция, сотовой метаплазия и ятрогенные метастазы .

Пациенты обычно присутствует с болезненным брюшной полости стены ; боль может быть циклическим с менструацией или непрерывным. Кровотечение может также произойти. Эндометриоза под кожей могут появиться коричневый, синий, фиолетовый, красный, или черный . В большой серии , описанной выше, 96 процентов брюшных эндометриоза стены представлены с массой , 87 процентов представленной с болью , и 57 процентов представленной с циклическими симптомов [ 40 ].

На УЗИ , масса появляется гипоэхогенной , сосудистая , и твердые , хотя кистозные изменения могут присутствовать [41] . Маржа неравномерное, часто spiculated , и может появиться проникнуть соседние ткани [42] . Магнитно-резонансная томография может также предложить диагноз, и работает лучше, чем компьютерная томография для выявления кровоизлияния и мягкие самолеты ткани [ 43 ] . Изысканные стремление игла с 21 или 23 иглы даст шоколадного цвета жидкость , но не следует выполнять, если грыжа возможность [39] . Дифференциальный диагноз включает грыжа, гематома , гранулемы , абсцесс и опухоль.

Широкий местные иссечение выполняется для подтверждения диагноза и , как правило, локально лечебным. Повторение было сообщено в 4 процентах случаев [40].

Гросс и микроскопическая патология — Внешний вид и размер имплантатов довольно изменчивы [44] . Области перитонеального эндометриоза появляются как поднятые огнеобразную патчи, беловатые помутнения , желто-коричневого изменения окраски, полупрозрачных пузырьков , или красноватого или красновато- синие неправильной формы островов (рис. 1) . Появление некоторых голубых / коричневый поражений был описан как » пороховыми ожогами «.Перитонеальный поверхность может быть травмированных или сморщенный , или способными вызвать узелков или кист . Редко , эндометриоз появляется как полиплоидного массы, которая может имитировать внешний вид злокачественной опухоли. Плотные волокнистые спайки могут присутствовать , и означает тяжелую болезнь (см. » Классификация » ниже).

Эндометриоз яичников может проявляться как поверхностные имплантаты , или как тазовых масс , состоящих из цистоподобных структур ( Эндометриоза ) , которые содержат в крови, жидкости и менструального мусора. Оба яичники вовлечены в одной трети случаев . В отличие от большинства геморрагических физиологических кист яичников , эндометриоза часто имеют толстые фиброзные стены и поверхности спайки , и , как правило, заполнены густой сироп — как шоколадный цвета материала . Они часто твердо приверженным смежных структур .

Микроскопическая появление эндометриоидной ткани аналогична эндометрия в полости матки ; две основные составляющие оба желез эндометрия и стромы (рис. 2 ) . В отличие от эндометрия , однако, Эндометритные имплантаты часто содержат фиброзной ткани , крови и кисты . Распределение эритроцитов воспалительными клетками приводит к образованию пигментных гистиоцитов ; чем старше поражение , тем больше вероятность того, чтобы быть окрашен [45] .

Эндометриоза выстланы эндометрия эпителия, стромы и желез более большую часть своего внутренней поверхности , которая отличает их от геморрагических кист яичников [46]. Эпителиальные аномалии, такие как сложной гиперплазии или атипии , могут присутствовать в кисты накладками; Клиническое значение этих изменений не была определена [ 47-51 ] . Иногда эндометрия эпителия и стромы , выстилающих эндометриомы теряется со временем и заменить грануляционной ткани и плотной фиброзной ткани , что делает гистологический диагноз трудно . В этих случаях , содержимое кисты ( шоколадный полужидкая цветной материал по сравнению с водянистой жидкости ) , наличие спаек и гемосидерина заполненные макрофагов ( индикативных хронического кровотечения ) , а гистологически эндометриоз на других участках таза помочь подтвердить диагноз .

Классические гистологические особенности перитонеальных имплантатов эндометриоза включают присутствие обоих эндометриальных желез и стромы. Диагностические проблемы возникают из-за изменений или отсутствия железистых или стромальных компонентов , что является общим , и потому образцов очень малых ткани в биоптатах брюшины имплантатов [44 ]. Появление железистой компонента могут быть изменены гормональных и метапластических изменений или сотовой атипии или железы может быть редкими или вообще отсутствуют. Компонент стромальных можно затемняется инфильтратов пенистых и пигментных гистиоцитов , фиброза или других процессов . Воспалительные и реактивные изменения в пределах или вблизи очагов эндометриоза также может запутать гистологические результаты . Гистологическое диагноз может быть сложным, когда поражение предполагает определенные сайты , такие как эндометриоз на поверхности яичника или вблизи ( в отличие от в паренхиме ) , поверхностный шейки матки , влагалища, фаллопиевых труб или кишечника. Иногда женщины с боли в области таза , которые имеют лапароскопических биопсии брюшины , как сообщается, » endosalpingiosis , » эпителий половых путей , который мерцательного и напоминает слизистую оболочку маточной трубе . Наконец, когда эндометриоз поражения возникают одновременно с другими патологиями , такими как брюшной leiomyomatosis или глиоматоз ,гистологическое диагноз может не быть ясно .

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Симптомы — Боль является наиболее распространенным симптомом, связанным с эндометриозом . Приблизительно три четверти пациентов с симптомами испытать боль в области таза и / или дисменорея [52] . Диапазон симптомов включает [ 52-54 ] :

Хроническая тазовая боль
дисменорея
Глубокая диспареуния
Кишечника или мочевого пузыря симптомы , которые часто циклический (например, dyschezia , вздутие живота , запор, ректальное кровотечение , диарея , гематурия )
недостаточность репродуктивной функции
Аномальные менструации
Хроническая усталость
Боль в пояснице
Эти симптомы также присутствуют в других гинекологических заболеваний ( воспалительные заболевания тазовых органов ) и раздраженного кишечника [55] , а также у здоровых женщин. Например, национальное исследование случай-контроль найдено 73 процента женщин с эндометриозом сообщил abdominopelvic боль, дисменорея , или меноррагии , но 20 процентов из контрольной без эндометриоза также сообщил эти симптомы [56] . Это перекрытие симптомов часто приводит к диагностическим задержкой в ​​несколько лет [57 ]. С другой стороны , многие женщины с эндометриозом полностью бессимптомно.

Тазовой боли от эндометриоза может быть связано с активным кровотечением, продукции воспалительных и болевых медиаторов , а также неврологических дисфункций , связанных с имплантатами [ 58-60 ]. Стадия эндометриоза не коррелирует с наличием или тяжести симптомов . Этот парадокс можно объяснить гипотезой, что симптомы больше связаны с местной перитонеального воспалительной реакции , чем объем имплантатов .

Тазовой боли может быть более распространенным и серьезным в женщин с глубоким проникновения эндометриоза имплантатов [ 61,62 ] . Сайт и глубина проникновения коррелируют с типом и тяжести симптомов , которые могут включать дисменорея или хроническую тазовую боль , глубокий диспареуния , диарея , запор, dyschezia [63] , или кишечника спазмы [ 64 ] . В частности , тяжелые глубокие диспареуния и болезненным дефекации во время менструации наводящий задней болезни глубокого проникновения [65].

Эндометриоз мочевого пузыря может протекать бессимптомно или связанные с частотой во время менструации , срочности , боли в мочеиспускании или мочевого пузыря тенезмами [66]. Мочеточника эндометриоз может протекать бессимптомно или связанных с колики в боку или макрогематурия . Эндометриоз , связанных с гидроуретеронефроза может привести к потере почечной функции [67].

Механизм субфертильности может включать анатомическое искажение от тазовых спаек и эндометриоза и / или производства веществ (например, простаноиды , цитокины, факторы роста ), которые являются » враждебными » к нормальной функции яичников / овуляции, оплодотворения и имплантации [12].

Физические данные — Физические данные у женщин с эндометриозом являются переменными и зависят от расположения и размера имплантатов [68 ]. Там зачастую нет аномальные результаты по физической экспертизы . Когда данные присутствуют , наиболее распространенным является нежность при пальпации заднего свода . Другие частые находки включают :

Локализованная болезненность в заднем куль-де -мешок ( мешок Дугласа ) или маточно-крестцовых связок
Пальпируемые нежные конкреций в задней куль-де -мешок , маточно-крестцовых связок или ректовагинальной перегородки
Утолщение и уплотнение маточно-крестцовых связок
Боль при движении матки
Тендер, увеличенные придатков массы
Фиксация придатков или матки в загнутый положении.
Nongynecologic выводы чаще встречается у женщин с эндометриозом , чем не затронутых женщин включают рыжие волосы, веснушки , чувствительность кожи к пребывания на солнце , а диспластические невусы [ 69,70 ].

Дифференциальный диагноз — Широкий спектр расстройств поделиться одним или более из клинических признаков эндометриоза. Эти расстройства включают, но не ограничиваются ими, воспалительных заболеваний органов таза , синдром раздраженного кишечника, интерстициальный цистит , аденомиоз , рак яичников новообразований , тазовые спайки , рак толстой кишки , splenosis и дивертикулит . Splenosis является аутотрансплантация ткани селезенки , что обычно следует травматического разрыва селезенки. Селезенки имплантаты могут быть расположены в любом месте в пределах брюшной полости и могут имитировать эндометриоз на изображения и при лапаротомии , но в отличие от эндометриоза , splenosis часто протекает бессимптомно [ 71-73 ] . Синдром Allen- Masters характеризуется травматического рваной раны связок , поддерживающих шейки матки , в результате чего гипермобильном шейки матки и симптомы, такие как острой или хронической боли в области таза , дисменореи, диспареунии , и шейки нежности движения [74].

Более подробно см. отдельные отзывы тему по каждой теме.

ДИАГНОСТИКА — Оптимальный способ диагностировать эндометриоз является прямой визуализации имплантата (ов) [53] . Если диагностический впечатление наиболее последовательной с эндометриозом после полной первоначальной оценки , то большинство экспертов считают эмпирической медикаментозную терапию без хирургического подтверждения безопасным и эффективным подходом . Однако удовлетворительного ответа на лечения эмпирических не может быть истолковано как окончательного подтверждения или исключения диагноза . Варианты включают трехмесячный пробную версию комбинированных непрерывных оральных контрацептивов или агонист ГнРГ . (См. » Общие сведения о лечении эндометриоза » и « Лечение хронической тазовой боли у женщин » , раздел « лечения эмпирических ‘ . )

Лапароскопия — Лапароскопия является предпочтительным методом для диагностики , так как эндометриоз располагается в основном на органах малого таза . Оптимальное время лапароскопии в определенное время в менструальном цикле неясно , но это не должно быть выполнено во время или в течение трех месяцев гормонального лечения , чтобы избежать под — диагностики [53]. В идеале, если операция проводится для диагностики , согласие получено для хирургической резекции / абляции эндометриоза в то же время [ 53 ] .

Эндометриоз обычно появляется как поверхностные порошковым ожога или огнестрельные повреждения на яичниках , серозные поверхности и брюшины (особенно задняя куль-де -мешок , маточно-крестцовый связок , и яичников ямки [75] ) . Поражения черный, темно — коричневый, или голубоватый сморщенный поражения, узелки или небольшие кисты , содержащие старые кровоизлияния в окружении различной степени фиброза . Тем не менее, патологии эндометрия может иметь разнообразные формы и цвета , включая прозрачный, красный , сине-черный , желтый, коричневый, белый или смешанный . Повреждения могут быть микроскопические или макроскопические или отображаться в виде перитонеального окне . Многоплановое Выступления увеличить вероятность ошибок наблюдений .

Эндометриоза обычно содержат густой жидкости , густо приверженцем окружающих структур : брюшины , трубки и кишечника. Глубоко проникают Эндометритные узелки расширить > 5 мм под брюшины и может включать маточно-крестцовых связок, влагалище , кишечник , мочевой пузырь , или мочеточников .

Визуализация видных сосудов таза на лапароскопии не является признаком эндометриоза , но можно предположить, синдром тазовой заторов , которые некоторые врачи считают причину хронической тазовой боли . (См. » Причины хронической тазовой боли у женщин » , раздел « перегрузки синдрома тазовой ‘ . )

Приложение должно быть тщательно взвешено , так как от 2 до 4 процентов женщин с эндометриозом имеют Аппендикулярный эндометриоза [31] .

Точность лапароскопической диагностики зависит от местоположения и типа поражения , опыт оператора , и является ли заболевание протекает легко или обширная . Многочисленные исследования показали, что биопсия и гистологическое исследование подозрительных участков важны , когда диагноз ставится под сомнение , так как в одиночку визуальный диагноз может быть ошибочным в значительном числе случаев [ 76 ] . Например, в одном исследовании , в котором 544 подозреваемых поражения эндометриоза вырезали из 110 женщин с симптомами , гистологическое подтверждение было получено только 65 процентов поражений [75]. С другой стороны , отрицательный лапароскопии обладает высокой надежностью за исключением эндометриоз [76], хотя скрытую микроскопические имплантаты могут присутствовать в submesothelially нормального появления брюшины.

Как упоминалось выше , опыт оператора является ключевым фактором в получении высокую корреляцию между макроскопической диагностики и патологической диагностики образца биопсии . В одном исследовании , в качестве примера, хирурги , которые делали между 27 и 127 лапароскопий было 99 процентов соответствие между макроскопических выводов и патологической диагностики , в то время как хирурги , которые сделали меньше пяти лапароскопия процедуры имели только 57 процентов согласование [77] . В другом исследовании , макроскопические визуализации и гистологическое подтверждение колебалась от 76 процентов для превосходного хирурга до 42 процентов для менее умелого хирурга [78]. Другой отягощающим фактором является то, что нет никаких установленных патологические критерии для диагностики эндометриоза такие разные патологоанатомы используют различные критерии .

Мы предлагаем лапароскопии у всех женщин с подозрением на эндометриоз , если эта процедура не было сделано в течение прошлого года . Заболевание устроили в соответствии с сайта и тяжести участия (рис. 1) . Женщины с классическими эндометриоидных очагов на лапароскопии следует относиться эндометриоза , даже при отсутствии гистологического подтверждения , так как это часто происходит из-за недостаточного отбора проб (см. » Классификация » ниже).

В идеале, лапароскопия результаты записываются на видео или DVD во время операции. После процедуры важно документа в медицинской тип , расположение и протяженность всех поражений и спаек [ 53 ] .

Повреждения, которые могут быть спутаны с эндометриозом на визуальном осмотре включают endosalpingiosis , мезотелиальной гиперплазию , отложение гемосидерина , гемангиомы , надпочечников остатки , воспалительные изменения , splenosis и реакции на масляной основе рентгенографических красителей [79]. Они могут быть исключены с помощью биопсии подозрительных поражений. (См. » подход к взрослого пациента с спленомегалией и другими селезенки расстройств » , раздел « Splenosis » . )

Исследования по визуализации — Исследования по визуализации редко полезны для диагностики или определения степени заболевания , потому что они не имеют надлежащего разрешения для визуализации спаек и поверхностных брюшины / яичников имплантатов [ 80 ]. Ультразвуковое исследование ( особенно трансвагинальное ) полезен в диагностике эндометриома ( фото 3A -B ) , и может быть полезным в диагностике ректовагинальной , мочевого пузыря, или заболевания мочеточника [ 53,81-84 ]. Мочеточника болезнь может проявляться в виде бессимптомной обструкции мочеточника (как правило, одностороннее гидроуретер / гидронефроз ) , в то время как двустороннее поражение мочеточника может привести к потере функции почек [85 ] . (См. » Диагностика и лечение яичников эндометриоза » . )

Если есть клинические признаки глубоко проникновения эндометриоза , то возможность мочеточника , мочевого пузыря и участия кишечника следует оценивать [ 53,66 ] . Ультразвуковое исследование ( трансректального и / или трансвагинального и / или почечная ) или магнитно-резонансной томографии , с или без внутрипузырного давления и бариевой клизмы исследований , могут быть использованы для отображения степени заболевания [ 66,86-92 ] . Выбор теста (ов) зависит от конкретных обстоятельств .

Сыворотка СА 125 — Женщины с эндометриозом часто имеют высокие ( более 35 МЕ / мл ) в сыворотке крови концентрации СА 125 [ 93,94 ] . В одном из исследований , 54 процентов женщин с этапа III или IV эндометриоза была CA 125 уровень выше 35 Ед / мл [95] . Частота и степень высоты было показано в серии 685 женщин , перенесших операцию по эндометриоза : средние сывороточные CA 125 концентрации в этапе я , болезнь II, III и IV были 19 , 40 , 77 и 182 МЕ / мл, соответственно [93] . Уровни более 100 МЕ / мл были в первую очередь связаны с наличием обширных спаек или разрыва эндометриомы .

Сыворотка СА 125 не является чувствительным индикатором эндометриоза , с наилучшим соотношением наблюдается у женщин с этапа III или болезни IV [94]. Тем не менее, знание повышенной предоперационной CA 125 концентрации могут быть полезны для выбора женщин, которые с высоким риском травмы кишечника из-за плотных тазовые спайки , и, таким образом , скорее всего, выиграют от предоперационной подготовки кишечника [93].

Концентрации CA 125 также с высоким содержанием женщин с другими гинекологических расстройств , в частности карциномы яичника (таблица 1) . (См. » Скрининг рака яичников » . )

Придатка яичка секреторный белок человека Е4 ( HE4 ) — Как CA 125 , придатка яичка секреторный белок человеческого Е4 ( HE4 ) является перспективным биомаркеров для рака яичников. В отличие от CA 125 , уровни HE4 , кажется, не быть повышен у женщин с эндометриозом , и таким образом может быть полезно , чтобы исключить рак яичников у больных с эндометриозом и тазовой массой [ 96-98 ]. Тем не менее, дальнейшее изучение является оправданным.

Классификация — были разработаны для постановки эндометриоз Ряд систем классификации . Они основаны на анатомической локализации и тяжести заболевания. Наиболее широко используется система была введена американским обществом репродуктивной медицины ( ASRM ) в 1979 году и пересмотрена в 1996 году (рис. 1) . Эта система присваивает балл точку на основе размера , глубины и расположения эндометриоидных имплантатов и связанных спаек. Система была пересмотрена для женщин с бесплодием , чтобы помочь предсказать успех в достижении беременности после лечения эндометриоза [99]. Отдельная классификация существует для пациентов с болью [ 100 ] . Утилита системы является в предоставлении стандартного подхода для представления оперативных выводов ; это не хорошо коррелируют с симптомами пациента . Там, как представляется корреляция с прогнозом для плодородия , особенно на поздней стадии заболевания стадии [ 101102 ]. Кроме того, лечение бесплодия менее успешны у женщин с эндометриозом.

Как правило , эндометриоз классифицируется как минимальные , легкой, средней или тяжелой .

Минимальная Заболевание характеризуется изолированными имплантатов и без значительных спаек.
Мягкий эндометриоз состоит из поверхностных имплантатов менее 5 см в совокупности , разбросанных по брюшины и яичников. Никаких существенных спайки нет.
Умеренный Болезнь проявляется в нескольких имплантатов , как поверхностных, так и агрессивным. Перитубарного и periovarian адгезия может быть очевидным .
Тяжелые заболевания характеризуется множественными поверхностных и глубоких имплантатов , в том числе крупных яичников эндометриоза . Filmy и плотные спайки обычно присутствуют .
Естествознания — В исследованиях, в которых второй взгляд лапароскопия была выполнена 6 до 12 месяцев после того, как диагностическая лапароскопия показывая эндометриоз , от 29 до 45 процентов необработанных женщин болезнь прогрессировала , от 22 до 29 процентов имели регресс , и болезнь остается стабильным в 33 до 42 процентов [ 103-105 ] .

Курс беременности — Симптомы эндометриоза часто исчезают или улучшить во время беременности; это было обусловлено decidualization . Тем не менее, редкие осложнения были описаны в историях болезни , в том числе перфорации кишечника [106] , спонтанного разрыва кровеносного сосуда с гемоперитонеум [107] , и острого аппендицита [108]. Эпидемиологические исследования показали, противоречивые данные относительно любой связи между эндометриозом и различных акушерских осложнений [ 109-114 ].

Долгосрочные эффекты беременности на эндометриоза остаются неясными. В обзоре 23 случаев , патологии эндометрия , как правило, увеличить в течение первого триместра и регресс , как беременность прогрессировала [115] . Исследование, проведенное в обезьян показали, что беременность оказывает благотворное влияние на хирургически индуцированной эндометриоз , с полным разрешением минимальной или умеренной болезнью [116]. Существует минимальный доказательств у людей , что беременность влияет на ход эндометриоза в долгосрочной перспективе [ 117118 ]. Тем не менее,анализ перспективных данных, полученных из Исследовании здоровья медсестер обнаружили линейную снижение риска эндометриоза в рожавших женщин с увеличением числа живорожденных детей и продолжительности жизни лактации ( относительно гипоэстрогенной состояние) , если время с прошлого рождения был менее пяти лет [5] .

Ссылка на рака — эпидемиологические данные из большинства крупных когортных исследований предполагает, что эндометриоз является независимым фактором риска развития эпителиального рака яичников (EOC) . В одном из обзоров в том числе некоторые из этих исследований было установлено, распространенность эндометриоза в серозной , муцинозной , ясно — клетки и эндометриоидных карциномы яичников был 4,5 , 1,4 , 35,9 и 19,0 процента, соответственно , и риск злокачественной трансформации яичников эндометриоз , по оценкам, 2,5 процента [119] . В одной серии 77 последовательных случаев этапе я рак яичников, 98 процентов женщин и с этапе я раком яичников и яичников эндометриоз был nonserous карциномы ( эндометриоидного или ясно клеток ); эти пациенты обычно представлены тазовой боли или аномальное вагинальное кровотечение с или без малого таза массы [ 120 ] . Последующий обзор отметить, что для большинства исследований , стандартизованные показатели заболеваемости на рак яичников у женщин с эндометриозом колебалась от 1,3 до 4,2 после 11 до 13 лет средняя продолжительность наблюдения ; Однако , в одном исследовании не обнаружили повышенный риск и другой сообщил стандартизированные коэффициенты инцидентности 9,0 до 13,2 [121] . Ограничение этих данных является то, что большинство исследований в первую очередь включены женщины с тяжелой болезнью и не контролировать для вмешивающиеся факторы , такие, как отсутствие родов в анамнезе , бесплодие и маточных труб .

, Связанной с эндометриозом яичников рак ( ЭАПЦ ) , тип EOC , стремится представить на более ранней стадии и с поражением качеством ниже не- ЭАПЦ . После хирургической резекции , эти пациенты также имеют тенденцию иметь меньше остаточной болезни , чем у пациентов , не ЭАПЦ ; Таким образом , общая выживаемость лучше (81 против 54 процентов ) [ 122123 ] .

Риск рака яичников является самым высоким в женщин с эндометриозом и первичным бесплодием [124]. Этот риск , как представляется, значительно уменьшается посредством использования оральных контрацептивов [ 125 ] .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

ЛИТЕРАТУРА

  1. Sangi-Haghpeykar H, Poindexter AN 3rd. Epidemiology of endometriosis among parous women. Obstet Gynecol 1995; 85:983.
  2. Chatman DL, Ward AB. Endometriosis in adolescents. J Reprod Med 1982; 27:156.
  3. Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, et al. Incidence of laparoscopically confirmed endometriosis by demographic, anthropometric, and lifestyle factors. Am J Epidemiol 2004; 160:784.
  4. Treloar SA, Bell TA, Nagle CM, et al. Early menstrual characteristics associated with subsequent diagnosis of endometriosis. Am J Obstet Gynecol 2010; 202:534.e1.
  5. Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, et al. Reproductive history and endometriosis among premenopausal women. Obstet Gynecol 2004; 104:965.
  6. Hediger ML, Hartnett HJ, Louis GM. Association of endometriosis with body size and figure. Fertil Steril 2005; 84:1366.
  7. Olive DL, Schwartz LB. Endometriosis. N Engl J Med 1993; 328:1759.
  8. Laufer, MR. Premenarcheal endometriosis without an associated obstructive anomaly: Presentation, diagnosis, and treatment. Fertil Steril 2000; 74:S15.
  9. Goldstein DP, deCholnoky C, Leventhal JM, Emans SJ. New insights into the old problem of chronic pelvic pain. J Pediatr Surg 1979; 14:675.
  10. Yamamoto K, Mitsuhashi Y, Takaike T, et al. Tubal endometriosis diagnosed within one month after menarche: a case report. Tohoku J Exp Med 1997; 181:385.
  11. Schenken, RS. Pathogenesis. In: Endometriosis: Contemporary Concepts in Clinical Management, Schenken, RS (Ed), JB Lippincott Company, Philadelphia 1989. p.1.
  12. Bulun SE. Endometriosis. N Engl J Med 2009; 360:268.
  13. Olive DL, Henderson DY. Endometriosis and mullerian anomalies. Obstet Gynecol 1987; 69:412.
  14. Steele RW, Dmowski WP, Marmer DJ. Immunologic aspects of human endometriosis. Am J Reprod Immunol 1984; 6:33.
  15. Oosterlynck DJ, Cornillie FJ, Waer M, et al. Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in a decreased cytotoxicity to autologous endometrium. Fertil Steril 1991; 56:45.
  16. Dmowski WP, Gebel HM, Braun DP. The role of cell-mediated immunity in pathogenesis of endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1994; 159:7.
  17. Witz CA. Interleukin-6: another piece of the endometriosis-cytokine puzzle. Fertil Steril 2000; 73:212.
  18. Lebovic DI, Mueller MD, Taylor RN. Immunobiology of endometriosis. Fertil Steril 2001; 75:1.
  19. Van Langendonckt A, Casanas-Roux F, Donnez J. Oxidative stress and peritoneal endometriosis. Fertil Steril 2002; 77:861.
  20. Harada T, Iwabe T, Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis. Fertil Steril 2001; 76:1.
  21. Eyster KM, Klinkova O, Kennedy V, Hansen KA. Whole genome deoxyribonucleic acid microarray analysis of gene expression in ectopic versus eutopic endometrium. Fertil Steril 2007; 88:1505.
  22. Efstathiou JA, Sampson DA, Levine Z, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs differentially suppress endometriosis in a murine model. Fertil Steril 2005; 83:171.
  23. Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, et al. High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis. Hum Reprod 2002; 17:2715.
  24. Bischoff FZ, Simpson JL. Heritability and molecular genetic studies of endometriosis. Hum Reprod Update 2000; 6:37.
  25. Campbell IG, Thomas EJ. Endometriosis: candidate genes. Hum Reprod Update 2001; 7:15.
  26. Thomas EJ, Campbell IG. Molecular genetic defects in endometriosis. Gynecol Obstet Invest 2000; 50 Suppl 1:44.
  27. Simpson JL, Elias S, Malinak LR, Buttram VC Jr. Heritable aspects of endometriosis. I. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol 1980; 137:327.
  28. Hsieh YY, Chang CC, Tsai FJ, et al. Estrogen receptor alpha dinucleotide repeat and cytochrome P450c17alpha gene polymorphisms are associated with susceptibility to endometriosis. Fertil Steril 2005; 83:567.
  29. Kennedy S. Genetics of endometriosis: a review of the positional cloning approaches. Semin Reprod Med 2003; 21:111.
  30. Bedaiwy MA, Falcone T, Mascha EJ, Casper RF. Genetic polymorphism in the fibrinolytic system and endometriosis. Obstet Gynecol 2006; 108:162.
  31. Gustofson RL, Kim N, Liu S, Stratton P. Endometriosis and the appendix: a case series and comprehensive review of the literature. Fertil Steril 2006; 86:298.
  32. Jenkins S, Olive DL, Haney AF. Endometriosis: pathogenetic implications of the anatomic distribution. Obstet Gynecol 1986; 67:335.
  33. Victory R, Diamond MP, Johns DA. Villar’s nodule: a case report and systematic literature review of endometriosis externa of the umbilicus. J Minim Invasive Gynecol 2007; 14:23.
  34. Redwine DB. Diaphragmatic endometriosis: diagnosis, surgical management, and long-term results of treatment. Fertil Steril 2002; 77:288.
  35. Dwivedi AJ, Agrawal SN, Silva YJ. Abdominal wall endometriomas. Dig Dis Sci 2002; 47:456.
  36. Marinis A, Vassiliou J, Kannas D, et al. Endometriosis mimicking soft tissue tumors: diagnosis and treatment. Eur J Gynaecol Oncol 2006; 27:168.
  37. Zhao X, Lang J, Leng J, et al. Abdominal wall endometriomas. Int J Gynaecol Obstet 2005; 90:218.
  38. Blanco RG, Parithivel VS, Shah AK, et al. Abdominal wall endometriomas. Am J Surg 2003; 185:596.
  39. Minaglia S, Mishell DR Jr, Ballard CA. Incisional endometriomas after Cesarean section: a case series. J Reprod Med 2007; 52:630.
  40. Horton JD, Dezee KJ, Ahnfeldt EP, Wagner M. Abdominal wall endometriosis: a surgeon’s perspective and review of 445 cases. Am J Surg 2008; 196:207.
  41. Hensen JH, Van Breda Vriesman AC, Puylaert JB. Abdominal wall endometriosis: clinical presentation and imaging features with emphasis on sonography. AJR Am J Roentgenol 2006; 186:616.
  42. Francica G, Giardiello C, Angelone G, et al. Abdominal wall endometriomas near cesarean delivery scars: sonographic and color doppler findings in a series of 12 patients. J Ultrasound Med 2003; 22:1041.
  43. Kinkel K, Frei KA, Balleyguier C, Chapron C. Diagnosis of endometriosis with imaging: a review. Eur Radiol 2006; 16:285.
  44. Clement PB. The pathology of endometriosis: a survey of the many faces of a common disease emphasizing diagnostic pitfalls and unusual and newly appreciated aspects. Adv Anat Pathol 2007; 14:241.
  45. Jansen RP, Russell P. Nonpigmented endometriosis: clinical, laparoscopic, and pathologic definition. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:1154.
  46. Muzii L, Bianchi A, Bellati F, et al. Histologic analysis of endometriomas: what the surgeon needs to know. Fertil Steril 2007; 87:362.
  47. Prefumo F, Todeschini F, Fulcheri E, Venturini PL. Epithelial abnormalities in cystic ovarian endometriosis. Gynecol Oncol 2002; 84:280.
  48. Czernobilsky B, Morris WJ. A histologic study of ovarian endometriosis with emphasis on hyperplastic and atypical changes. Obstet Gynecol 1979; 53:318.
  49. Ogawa S, Kaku T, Amada S, et al. Ovarian endometriosis associated with ovarian carcinoma: a clinicopathological and immunohistochemical study. Gynecol Oncol 2000; 77:298.
  50. Seidman JD. Prognostic importance of hyperplasia and atypia in endometriosis. Int J Gynecol Pathol 1996; 15:1.
  51. Fukunaga M, Nomura K, Ishikawa E, Ushigome S. Ovarian atypical endometriosis: its close association with malignant epithelial tumours. Histopathology 1997; 30:249.
  52. Sinaii N, Plumb K, Cotton L, et al. Differences in characteristics among 1,000 women with endometriosis based on extent of disease. Fertil Steril 2008; 89:538.
  53. Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C, et al. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis. Hum Reprod 2005; 20:2698.
  54. Engemise S, Gordon C, Konje JC. Endometriosis. BMJ 2010; 340:c2168.
  55. Seaman HE, Ballard KD, Wright JT, de Vries CS. Endometriosis and its coexistence with irritable bowel syndrome and pelvic inflammatory disease: findings from a national case-control study—Part 2. BJOG 2008; 115:1392.
  56. Ballard KD, Seaman HE, de Vries CS, Wright JT. Can symptomatology help in the diagnosis of endometriosis? Findings from a national case-control study—Part 1. BJOG 2008; 115:1382.
  57. Husby GK, Haugen RS, Moen MH. Diagnostic delay in women with pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82:649.
  58. Anaf V, Simon P, El Nakadi I, et al. Relationship between endometriotic foci and nerves in rectovaginal endometriotic nodules. Hum Reprod 2000; 15:1744.
  59. Wang G, Tokushige N, Markham R, Fraser IS. Rich innervation of deep infiltrating endometriosis. Hum Reprod 2009; 24:827.
  60. Tran LV, Tokushige N, Berbic M, et al. Macrophages and nerve fibres in peritoneal endometriosis. Hum Reprod 2009; 24:835.
  61. Porpora MG, Koninckx PR, Piazze J, et al. Correlation between endometriosis and pelvic pain. J Am Assoc Gynecol Laparosc 1999; 6:429.
  62. Koninckx PR, Meuleman C, Demeyere S, et al. Suggestive evidence that pelvic endometriosis is a progressive disease, whereas deeply infiltrating endometriosis is associated with pelvic pain. Fertil Steril 1991; 55:759.
  63. Ballard K, Lane H, Hudelist G, et al. Can specific pain symptoms help in the diagnosis of endometriosis? A cohort study of women with chronic pelvic pain. Fertil Steril 2010; 94:20.
  64. Fauconnier A, Chapron C, Dubuisson JB, et al. Relation between pain symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis. Fertil Steril 2002; 78:719.
  65. Chapron C, Barakat H, Fritel X, et al. Presurgical diagnosis of posterior deep infiltrating endometriosis based on a standardized questionnaire. Hum Reprod 2005; 20:507.
  66. Berlanda N, Vercellini P, Carmignani L, et al. Ureteral and vesical endometriosis. Two different clinical entities sharing the same pathogenesis. Obstet Gynecol Surv 2009; 64:830.
  67. Carmignani L, Vercellini P, Spinelli M, et al. Pelvic endometriosis and hydroureteronephrosis. Fertil Steril 2010; 93:1741.
  68. Vercellini P, Trespidi L, De Giorgi O, et al. Endometriosis and pelvic pain: relation to disease stage and localization. Fertil Steril 1996; 65:299.
  69. Somigliana E, Viganò P, Abbiati A, et al. ‘Here comes the sun’: pigmentary traits and sun habits in women with endometriosis. Hum Reprod 2010; 25:728.
  70. Hornstein MD, Thomas PP, Sober AJ, et al. Association between endometriosis, dysplastic naevi and history of melanoma in women of reproductive age. Hum Reprod 1997; 12:143.
  71. Watson WJ, Sundwall DA, Benson WL. Splenosis mimicking endometriosis. Obstet Gynecol 1982; 59:51S.
  72. Stovall TG, Ling FW. Splenosis: report of a case and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1988; 43:69.
  73. Fremont RD, Rice TW. Splenosis: a review. South Med J 2007; 100:589.
  74. ALLEN WM, MASTERS WH. Traumatic laceration of uterine support; the clinical syndrome and the operative treatment. Am J Obstet Gynecol 1955; 70:500.
  75. Stegmann BJ, Sinaii N, Liu S, et al. Using location, color, size, and depth to characterize and identify endometriosis lesions in a cohort of 133 women. Fertil Steril 2008; 89:1632.
  76. Wykes CB, Clark TJ, Khan KS. Accuracy of laparoscopy in the diagnosis of endometriosis: a systematic quantitative review. BJOG 2004; 111:1204.
  77. Martin, DC, et al. Increased histologic confirmation of endometriosis. J Gynecologic Surg 1990; 6:275.
  78. Pardanani, S, Barbieri, RL. The gold standard for the surgical diagnosis of endometriosis: visual findings or biopsy results?. J Gynecological Techniques 1998; 4:121.
  79. Winkel CA. Evaluation and management of women with endometriosis. Obstet Gynecol 2003; 102:397.
  80. Bennett GL, Slywotzky CM, Cantera M, Hecht EM. Unusual manifestations and complications of endometriosis—spectrum of imaging findings: pictorial review. AJR Am J Roentgenol 2010; 194:WS34.
  81. Abrao MS, Gonçalves MO, Dias JA Jr, et al. Comparison between clinical examination, transvaginal sonography and magnetic resonance imaging for the diagnosis of deep endometriosis. Hum Reprod 2007; 22:3092.
  82. Savelli L, Manuzzi L, Pollastri P, et al. Diagnostic accuracy and potential limitations of transvaginal sonography for bladder endometriosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2009; 34:595.
  83. Holland TK, Yazbek J, Cutner A, et al. Value of transvaginal ultrasound in assessing severity of pelvic endometriosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 36:241.
  84. Hudelist G, English J, Thomas AE, et al. Diagnostic accuracy of transvaginal ultrasound for non-invasive diagnosis of bowel endometriosis: systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37:257.
  85. Al-Khawaja M, Tan PH, MacLennan GT, et al. Ureteral endometriosis: clinicopathological and immunohistochemical study of 7 cases. Hum Pathol 2008; 39:954.
  86. Hudelist G, Tuttlies F, Rauter G, et al. Can transvaginal sonography predict infiltration depth in patients with deep infiltrating endometriosis of the rectum? Hum Reprod 2009; 24:1012.
  87. Bazot M, Malzy P, Cortez A, et al. Accuracy of transvaginal sonography and rectal endoscopic sonography in the diagnosis of deep infiltrating endometriosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 30:994.
  88. Faccioli N, Manfredi R, Mainardi P, et al. Barium enema evaluation of colonic involvement in endometriosis. AJR Am J Roentgenol 2008; 190:1050.
  89. Piketty M, Chopin N, Dousset B, et al. Preoperative work-up for patients with deeply infiltrating endometriosis: transvaginal ultrasonography must definitely be the first-line imaging examination. Hum Reprod 2009; 24:602.
  90. Hudelist G, Oberwinkler KH, Singer CF, et al. Combination of transvaginal sonography and clinical examination for preoperative diagnosis of pelvic endometriosis. Hum Reprod 2009; 24:1018.
  91. Bazot M, Lafont C, Rouzier R, et al. Diagnostic accuracy of physical examination, transvaginal sonography, rectal endoscopic sonography, and magnetic resonance imaging to diagnose deep infiltrating endometriosis. Fertil Steril 2009; 92:1825.
  92. Goncalves MO, Podgaec S, Dias JA Jr, et al. Transvaginal ultrasonography with bowel preparation is able to predict the number of lesions and rectosigmoid layers affected in cases of deep endometriosis, defining surgical strategy. Hum Reprod 2010; 25:665.
  93. Cheng YM, Wang ST, Chou CY. Serum CA-125 in preoperative patients at high risk for endometriosis. Obstet Gynecol 2002; 99:375.
  94. Mol BW, Bayram N, Lijmer JG, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-analysis. Fertil Steril 1998; 70:1101.
  95. Barbieri RL, Niloff JM, Bast RC Jr, et al. Elevated serum concentrations of CA-125 in patients with advanced endometriosis. Fertil Steril 1986; 45:630.
  96. Bordin L, Fiore C, Donà G, et al. Evaluation of erythrocyte band 3 phosphotyrosine level, glutathione content, CA-125, and human epididymal secretory protein E4 as combined parameters in endometriosis. Fertil Steril 2010; 94:1616.
  97. Montagnana M, Lippi G, Ruzzenente O, et al. The utility of serum human epididymis protein 4 (HE4) in patients with a pelvic mass. J Clin Lab Anal 2009; 23:331.
  98. Huhtinen K, Suvitie P, Hiissa J, et al. Serum HE4 concentration differentiates malignant ovarian tumours from ovarian endometriotic cysts. Br J Cancer 2009; 100:1315.
  99. Revised American Society for Reproductive Medicine classification of endometriosis: 1996. Fertil Steril 1997; 67:817.
  100. Management of endometriosis in the presence of pelvic pain. The American Fertility Society. Fertil Steril 1993; 60:952.
  101. Chapron C, Fauconnier A, Dubuisson JB, et al. Deep infiltrating endometriosis: relation between severity of dysmenorrhoea and extent of disease. Hum Reprod 2003; 18:760.
  102. D’Hooghe TM, Debrock S, Hill JA, Meuleman C. Endometriosis and subfertility: is the relationship resolved? Semin Reprod Med 2003; 21:243.
  103. Sutton CJ, Ewen SP, Whitelaw N, Haines P. Prospective, randomized, double-blind, controlled trial of laser laparoscopy in the treatment of pelvic pain associated with minimal, mild, and moderate endometriosis. Fertil Steril 1994; 62:696.
  104. Abbott J, Hawe J, Hunter D, et al. Laparoscopic excision of endometriosis: a randomized, placebo-controlled trial. Fertil Steril 2004; 82:878.
  105. Sutton CJ, Pooley AS, Ewen SP, Haines P. Follow-up report on a randomized controlled trial of laser laparoscopy in the treatment of pelvic pain associated with minimal to moderate endometriosis. Fertil Steril 1997; 68:1070.
  106. Pisanu A, Deplano D, Angioni S, et al. Rectal perforation from endometriosis in pregnancy: case report and literature review. World J Gastroenterol 2010; 16:648.
  107. Brosens IA, Fusi L, Brosens JJ. Endometriosis is a risk factor for spontaneous hemoperitoneum during pregnancy. Fertil Steril 2009; 92:1243.
  108. Faucheron JL, Pasquier D, Voirin D. Endometriosis of the vermiform appendix as an exceptional cause of acute perforated appendicitis during pregnancy. Colorectal Dis 2008; 10:518.
  109. Stephansson O, Kieler H, Granath F, Falconer H. Endometriosis, assisted reproduction technology, and risk of adverse pregnancy outcome. Hum Reprod 2009; 24:2341.
  110. Matalliotakis I, Cakmak H, Dermitzaki D, et al. Increased rate of endometriosis and spontaneous abortion in an in vitro fertilization program: no correlation with epidemiological factors. Gynecol Endocrinol 2008; 24:194.
  111. Matorras R, Rodríguez F, Gutierrez de Terán G, et al. Endometriosis and spontaneous abortion rate: a cohort study in infertile women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998; 77:101.
  112. Hadfield RM, Lain SJ, Raynes-Greenow CH, et al. Is there an association between endometriosis and the risk of pre-eclampsia? A population based study. Hum Reprod 2009; 24:2348.
  113. Fernando S, Breheny S, Jaques AM, et al. Preterm birth, ovarian endometriomata, and assisted reproduction technologies. Fertil Steril 2009; 91:325.
  114. Vercammen EE, D’Hooghe TM. Endometriosis and recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med 2000; 18:363.
  115. McArthur JW, Ulfelder H. The effect of pregnancy upon endometriosis. Obstet Gynecol Surv 1965; 20:709.
  116. Schenken RS, Williams RF, Hodgen GD. Effect of pregnancy on surgically induced endometriosis in cynomolgus monkeys. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:1392.
  117. Busacca M, Chiaffarino F, Candiani M, et al. Determinants of long-term clinically detected recurrence rates of deep, ovarian, and pelvic endometriosis. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:426.
  118. Bulletti C, Montini A, Setti PL, et al. Vaginal parturition decreases recurrence of endometriosis. Fertil Steril 2010; 94:850.
  119. Van Gorp T, Amant F, Neven P, et al. Endometriosis and the development of malignant tumours of the pelvis. A review of literature. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18:349.
  120. Deligdisch L, Pénault-Llorca F, Schlosshauer P, et al. Stage I ovarian carcinoma: different clinical pathologic patterns. Fertil Steril 2007; 88:906.
  121. Nezhat F, Datta MS, Hanson V, et al. The relationship of endometriosis and ovarian malignancy: a review. Fertil Steril 2008; 90:1559.
  122. Erzen M, Rakar S, Klancnik B, et al. Endometriosis-associated ovarian carcinoma (EAOC): an entity distinct from other ovarian carcinomas as suggested by a nested case-control study. Gynecol Oncol 2001; 83:100.
  123. Steed H, Chapman W, Laframboise S. Endometriosis-associated ovarian cancer: a clinicopathologic review. J Obstet Gynaecol Can 2004; 26:709.
  124. Brinton LA, Lamb EJ, Moghissi KS, et al. Ovarian cancer risk associated with varying causes of infertility. Fertil Steril 2004; 82:405.
  125. Modugno F, Ness RB, Allen GO, et al. Oral contraceptive use, reproductive history, and risk of epithelial ovarian cancer in women with and without endometriosis. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:733.
  126. Modesitt SC, Tortolero-Luna G, Robinson JB, et al. Ovarian and extraovarian endometriosis-associated cancer. Obstet Gynecol 2002; 100:788.
  127. Bese T, Simsek Y, Bese N, et al. Extensive pelvic endometriosis with malignant change in tamoxifen-treated postmenopausal women. Int J Gynecol Cancer 2003; 13:376.
  128. Somigliana E, Vigano’ P, Parazzini F, et al. Association between endometriosis and cancer: a comprehensive review and a critical analysis of clinical and epidemiological evidence. Gynecol Oncol 2006; 101:331.
  129. Viganò P, Somigliana E, Parazzini F, Vercellini P. Bias versus causality: interpreting recent evidence of association between endometriosis and ovarian cancer. Fertil Steril 2007; 88:588.
  130. Wiegand KC, Shah SP, Al-Agha OM, et al. ARID1A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas. N Engl J Med 2010; 363:1532.
  131. Melin A, Sparén P, Bergqvist A. The risk of cancer and the role of parity among women with endometriosis. Hum Reprod 2007; 22:3021.
  132. Laufer MR, Goitein L, Bush M, et al. Prevalence of endometriosis in adolescent girls with chronic pelvic pain not responding to conventional therapy. J Pediatr Adolesc Gynecol 1997; 10:199.
  133. Reese KA, Reddy S, Rock JA. Endometriosis in an adolescent population: the Emory experience. J Pediatr Adolesc Gynecol 1996; 9:125.
  134. Propst AM, Laufer MR. Endometriosis in adolescents. Incidence, diagnosis and treatment. J Reprod Med 1999; 44:751.

1 комментарий »

  1. Автор: Dr. Medvedev, 29 Ноя 2015 в 11:32

     

    http://www.medvedev.ua — все более подробно на этом сайте

 Комментарии RSS · Адрес для трекбека

Оставьте свой комментарий

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее