Артериальная доплеровские сигналы связаны как с входного давления и вниз по течению сосудистого сопротивления . Оценки состояния плода артериальная Доплера имеет преимущественно используются пупочной артерии [1] , плода аорту [2] и средней мозговой артерии [3] . Оценка доплеровского из них , и другие , фетальные артерии предоставляет информацию о региональной кровотока и перфузии отдельных органов , а также давая понимание плода кровообращения государства в здоровье и болезни . Тем не менее, оценка состояния сердечно-сосудистой одними артериальной Доплера является неадекватным плода расстройств с нарушениями сердечной функции с сердечной функции не учитывается в анализе артериальная сигнала. Продление Доплера оценку ультразвука для плода венозного кровообращения преодолевает это ограничение .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Экспертиза венозных доплеровских сигналов впервые стало известно в начале 1980-х [ 4-6 ] . Клиническая использование этой техники началась в 1990-х годах и с тех пор превратился в основного средства оценки вперед функцию сердца плода во многих плода болезненных состояний.

Венозная Доплера для оценки состояния плода будут рассмотрены здесь . Принципы ультразвуковая допплерография и использование допплерографии изучения пупочной артерии обсуждаются отдельно . (См. » доплеровский УЗИ пупочной артерии для плода наблюдения » . )

Кровообращение плода — Плацента является главным органом для питательных веществ и дыхания обмена между матери и плода отсеков . Поскольку легкие и желудочно-кишечный тракт не играют никакой роли в этом процессе , циркуляция плода имеет несколько уникальных особенностей , которые позволяют дифференциальное распределение кислорода и богатых питательными веществами крови к жизненно важным органам и рециркуляцию кислорода и питательных веществ плохой крови обратно к плаценте . Дифференциальный распределения и рециркуляции достигаются на уровне венозного протока , овальное отверстие , перешейка аорты и происхождении пупочной артерии [7] . Подробное описание плода циркуляции через беременности можно найти в [ 8] .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Венозная анатомия — Кислород и богатая питательными веществами кровь из плаценты поступает в циркуляцию плода через пупочную вену . Внутрибрюшное часть пупочной вены поднимается круто в серповидной связки , а затем поступает в плода печень, где он поворачивает направо и соединяет поперечную часть левой воротной вены (рис. 1) .

Венозном протоке происходит от пупочной вены непосредственно перед его поворота направо и курсов круто вверх , чтобы присоединиться к IVC в воронкообразной венозной слияния чуть ниже уровня правого предсердия . Это поддиафрагмальный венозная преддверия формируется в результате слияния трех печеночных вен , протока венозных и нижней полой вены [9] . Правое предсердие получает венозный возврат от верхней части тела через верхнюю полую вену (SVC) и из миокарда с помощью коронарного синуса .

Дифференциальный кровотока — С притоков правого предсердия кровь поступает с различными концентрациями питательных веществ и кислорода , надлежащего распределения необходимо обеспечить достаточную доставку питательных веществ / кислорода к сердцу, мозгу , и телу. Это достигается за счет дифференциальных скоростей входящих венозных потоков крови и дифференциального направленности крови входе в правое предсердие .

Венозного протока развивается приблизительно 7 недель беременности и показывает сравнительно мало увеличение размера впоследствии , в отличие от других грудных вен , которые растут пропорционально эмбриона [10]. Диаметр протока мер примерно одна треть из пупочной вены диаметром от середине беременности и далее. Как следствие, кровь из пупочной вены проходит значительное ускорение при входе венозного протока [11]. Этот ускоренный поток крови поступает в IVC вместе с левой печеночной венозного возврата , и объединенный поток направляется через овальное отверстие в левое предсердие .

Для сравнения, венозный возврат от правых и средних печеночных вен и нижней полой вены имеют более медленные скорости потока крови и направлены на правое предсердие . Существует относительно немного смешивание венозной возвращается из венозного протока / левой печеночной вены и правой средней печеночных вен / IVC из-за различий в скорости и направления входящих потоков крови.

В результате обогащенный кислородом кровь достигает левый желудочек через овальное отверстие в то время как обедненный кислородом кровь поступает в правый желудочек через трикуспидального клапана .

Распределение сердечного выброса — левый выход желудочка распространяется на миокард через коронарных сосудов и головного мозга и верхней части тела через брахиоцефальных сосудов , которые возникают от дуги аорты , прежде чем он присоединился артериального протока . Право выхода желудочка во многом обходит легкие и достигает аорту через артериальный проток . Примесь происходящих крови из отдельных желудочков в конечном итоге достигает через плаценту через пупочной артерии (рис. 2) . Доля сердечного выброса направлены на плаценту в нормально выращенных плодов средних 32 процентов от 18 до 32 недель , и 21 процентов за 32 недель [12]

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Очевидно, что плода венозное кровообращение имеет большое значение , поскольку это является движущей силой направляя соответствующий доставку продукции желудочка. Венозном протоке имеет два центральных регуляторную роль в этом процессе :

Для управления относительные пропорции кислорода / богатых питательными веществами пупочной венозной крови , которые распространяются в печень и сердце .
Для поддержания внутри- предсердный разделение потоков крови , значительно ускоряет скорость крови из пупочной вены .
В физиологических условиях , от 60 до 70 процентов пупочной венозной крови в человеческом плода распространяется в печень , а остальные к сердцу. При хроническом гипоксемии , эта доля может модулировать так , что большая доля пупочной венозной крови может миновать печень для достижения сердца (см. ниже) [13].

Предсердные изменения давления — Пуповинная кровотока вены постоянна к плоду . При этом исключением , все венозные сосуды имеют сложную картину сигнала , который связан с изменениями давления в предсердиях по всей сердечного цикла. События сердечного цикла , которые имеют значение в этом контексте являются: систолы желудочков , ранняя фаза желудочка диастолы (до систола предсердий произошло ) , и систола предсердий :

Систолы желудочков — Электрические импульсы от синоатриального узла инициировать согласованные предсердий и желудочков , как они достигают желудочков мышечной массы. Систолы желудочков сокращает миокарда мышечной массы , что делает замкнутую атриовентрикулярная (AV) клапаны спуститься и приводит к падению давления в обоих предсердий .

Рано диастола желудочков — С началом желудочка диастолы , миокард расслабляет , АВ клапаны вернуться вверх к их положение покоя , и внутрипредсердный давление увеличение .

Систола предсердий — Сброс САУ в конце диастолы инициирует сокращения предсердий , которая производит быстрый рост внутрипредсердный давления . При мерцательной давление превышает внутрижелудочковую давление , АВ клапаны открываются приводит к быстрому падению давления в предсердии .

Прямой поток в венозной системе определяется разностью давлений в правом предсердии . Прямой поток наиболее высока в период систолы желудочков , с рядом наибольшей потока во время раннего желудочка диастолы. Это приводит к увеличенной систолического и диастолического меньшей пика в венозной профилем скорости потока (S- и D- волн соответственно).

Венозные скорости сигналов потока — разность давлений между предсердий и вен меньше в конце систолы желудочков , и особенно во время систолы предсердий , производя два корыта (у спуска иволны , соответственно) . Хотя венозная форма волны скорости потока на самом деле состоит из четырех этапов (S- волны , D-Wave , клиновой спуска , иволн ) , то , как правило, описывается как трехфазные : S- , D — и а- волны (рис. 3) .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Относительные и абсолютные величины этих волн колеблется для отдельных венозных сосудов и определяет их типовые модели сигналов. Венозном протоке имеет самые высокие скорости вперед в венозной системе , поэтому кровоток антеградный всей сердечного цикла [14]. Для сравнения, печеночных вен имеют более низкие скорости Антеградная так разность давлений в правом предсердии может привести к временным изменением кровотока во время систолы предсердий [15]. То же самое можно наблюдать в НПВ и ВПВ , которые имеют самое непосредственное подключение к правого предсердия [ 16,17 ] . С увеличением расстояния от сердца типичный профиль скорости течения сохраняется (например, в яремной вены ) [18] , но может становиться все более ослабляется (например, в коре головного поперечного синуса ) [19] .

ТЕХНИКА — доплеровский исследование различных венозных систем на определенных анатомических областей требует модификации техники в зависимости от судна исследуемым (рис. 4) . Кроме того, она имеет решающее значение для выполнения венозных доплеровские исследования в отсутствие шевеления плода дыхательные как они существенно изменить венозных скорости и шаблоны сигналов.

Цвет и импульсный волновой доплеровский обычно используются в комбинации. Изначально , цвет Доплера используется для идентификации судов и оценить направленность и величину потока . После того, как судно часть с наибольшей величины потока , таким образом идентифицированы, доплеровский ворота импульсно-волновом помещен в нужное место на самом низком углом озвучивания которые могут быть получены . Эта техника дает течь сигналов скорости с высоким отношением сигнал-шум и повышает точность и воспроизводимость измерений доплеровских [20].

Хотя сигналы скорости потока были зарегистрированы в течение многих венозных сосудов , грудных вен ( венозном протоке и нижней полой вены ) и пупочной вены являются сосуды преимущественно используемые в клинической практике. Следующие стандарты обследования рекомендуется для каждого из этих венозных сосудов :

Пупочной вены лучше всего изучены в сегменте свободно плавающего пуповины.
Венозном протоке могут быть рассмотрены в продольном или поперечном зрения верхней части живота . Цветной Допплер помогает определить перешеек этого судна. Перешеек самая малая часть этого воронкообразные судна , что также имеет самые высокие скорости потока крови .
IVC лучше рассмотрены в продольной плоскости , параллельной позвоночника. В этой плоскости , курсы IVC направлении правого предсердия . Наибольшее соглашение межнаблюдательная достигается при наиболее дистальной месте отбора проб . Идеальный сайт является часть судна между вступлением почечных вен и венозного протока .
Правые и левые печеночные вены лучше всего изучены в поперечном зрения печени, сканирования слева и справа соответственно . Средний печеночной вены могут быть рассмотрены в поперечном зрения сканирования печень от фронта. В качестве альтернативы, можно использовать продольный вид верхней части живота .
DOPPLER АНАЛИЗ — анализ формы волны доплеровского может быть качественным, количественным и полуколичественный :

Качественный анализ сигнала характеризует профиль скоростей потока на чисто описательные термины . Это используется только для пупочной вены и венозного протока . Под нормальный поток обстоятельства крови в пупочной вены является постоянным. Кровоток в венозного протока является Антеградная всей сердечного цикла под физиологических условиях . В этом сосуде, отсутствие или разворот мерцательная — систолического прямого потока всегда ненормально.

Количественный анализ сигнала позволяет измерение фактического объема кровотока . Потому что этот метод требует близко к 0 градусов озвучивания и точного измерения диаметра сосуда , это слишком громоздким для рутинного клинического использования. Тем не менее, измерение объема кровотока в пупочной вены все чаще включаются в перинатальной практике, потому что они могут быть более легко выполняется , чем для других судов [21].

Полуколичественный анализ формы волны из венозных сосудов базируется на расчете доплеровских показателей , которые отражают венозный предварительной нагрузки . Индексы отношения , которые включают различные сочетания следующих измерений, полученных от частотного сдвига конверте (рис. 5) :

Величина сдвига частоты Пик систолическое (S)
Величина сдвига частоты конечного диастолического (D)
Величина сдвига Мерцательная частота систолическое ( а)
Время среднем максимальное значение частоты переключения во время систолы
Время среднем максимальное значение частоты переключения во время диастолы
Время среднем максимальное значение частоты смены в течение одного всего сердечного цикла
Доплеровские индексы , такие как индекс пика скорости для вен ( PVIV ), индекс пульсации для вен ( PIV ) , и поток процент обратном , может быть применен для всех венозных сигналов в то время как индивидуальные показатели предварительная загрузка были описаны для НПВ и венозного протока .

Это не была определена , предлагает ли какой-либо конкретной индекс никаких преимуществ в клинической практике [22]. В этом контексте следует отметить, чтоPIV и PVIV отражать вперед сердечную функцию , а также постнагрузку , а индекс предварительной нагрузки на ВАХ почти исключительно отражает сердечную функцию и практически не зависит от постнагрузки [23]. Клиническое значение этих различных характеристик отдельных венозных индексов находится под ведущегося расследования .

Нормативные изменения — в пупочной пульсаций вены всегда видели в 8 недель беременности , но постепенно снизится с 9 недель беременности годов [24]. Это отражает повышенную сократимость сердца и соблюдения в сочетании с последовательным уменьшением плацентарной постнагрузки . Непрерывный поток вперед без пульсаций в пупочной вены устанавливается 12 недель беременности в большинстве плодов . Монофазные поток пульсирующего в свободное плавание сегменте пупочной вены может наблюдаться в до 20 процентов нормальных плодов в третьем триместре [25]. Это доброкачественная находки в отсутствие каких-либо других признаков нарушения кровообращения . Для сравнения, многофазные пульсации не являются нормальными (см. » Аномальные профили ‘ ниже)

В грудных вен все скорости кровотока значительно увеличить с выдвигаясь беременности . Вперед скорости являются самыми высокими в венозного протока гарантируя, что кровоток всегда антеградный всей сердечного цикла. Пиковые скорости в это увеличение емкости от 65 см / с в 18 недель до 75 см / с на срок [11]. По сравнению с венозного протока , вперед скорости ниже в НПВ и самые низкие в правой печеночной вены . По этой причине , сокращения предсердий может привести к временной разворот прямого потока в НПВ и почти всегда делает это в печеночных вен .

Каждый из центральных венозных сосудов имеет свои нормативные изменения из-за различий в абсолютных скоростей кровотока . Однако соотношение между S- волны и волны становится меньше с продвижения беременности во всех центральных вен. Кроме того, существуетувеличение времени в среднем максимальную скорость всей венозной сигнала , а также систолического и диастолического компонентов. Следовательно , процент обратного потока и большинство других венозных индексов доплеровских уменьшаться с продвижения беременности [ 15,16,26 ] .

Как и в физиологическом исчезновения пупочной вены пульсаций , изменения в венозных индексов доплеровских отражают повышенную сердечную вперед доставку венозного возврата . Это , в частности, за счет уменьшения сопротивления потоку плацентарный крови (и, следовательно постнагрузку ) и к увеличению сердечной сократимости и соответствия .

Аномальные профили — На качественного анализа волновых форм , двухфазные или трехфазные пульсации в пупочной профиля скорости венозного кровотока и отсутствие или разворота венозного протока сигнала всегда ненормально (рис. 6) . В грудных вен , доплеровский индекс высота больше, чем на два стандартных отклонения ( 2 SD) от гестационного возраста означает это ненормально. В то время какизолированные индекс две УР Доплера может наблюдаться иногда при нормальных обстоятельствах , многофазными пупочной вены пульсаций или отсутствующего прямого потока в систолу предсердий в венозного протока указывают значительное повышение центрального венозного давления и нарушение обработку сердечной преднагрузки .

Клиническое применение — венозной параметры доплеровские может быть ненормальным из-за нескольких нарушений в сердечно-сосудистой функции . К ним относятся снижение сердечного соблюдения и сократимость , отмеченные возвышений в сердечной постнагрузки и нарушения сердечного ритма и скорости . Клиническая полезность венозной Доплера велосиметрии Поэтому большая в фетальных условиях с сердечными проявлениями и / или отмечены плацентарной недостаточности . Эти условия включают задержки роста плода из-за плацентарной недостаточности , твин- фетальной трансфузии , водянки плода и плода аритмии.

Задержки роста плода — задержки роста плода ( ФРГ ) в связи с плацентарной недостаточности чаще всего из-за неправильного развития сосудов плаценты. Неисправный инвазии трофобласта и провал физиологического трансформации сосудов матки привести к стойким маточной артерии » насечка » и / или возвышения маточных артерий индекс Доплера , предрасполагающих к прогрессивной окклюзионной васкулопатия в матери и плода сосудистых отделений плаценты [27]. Аномальным сосудистым тонусом , а также облитерирующий потери плода ворсинок сосудов, повышает устойчивость пупочной артерии Доплера . Уменьшение конечного диастолического скорости становится очевидным, когда около 30 процентов плаценты влияет и прогрессирует до отсутствующего или восстановленного конечного диастолического скорости , когда ущерб распространяется на 60 до 70 процентов [27] . (См. » доплеровский УЗИ пупочной артерии для плода наблюдения » . )

Плода сердечно-сосудистой проявления характерной особенностью этой формы ограничения роста . Поскольку сердечно-сосудистыми нарушениями прогрессирует от артериальной для венозного кровотока , эти изменения были названы ранние и поздние сосудистые реакции , соответственно [28] .

Ранние изменения доплеровские — Сочетание повышенной стойкости плацентарного кровотока и нарушением передачи трансплацентарной газа имеет несколько последствий :

Измененные венозная шунтирование через венозного протока увеличивает долю пупочной венозной крови , которая обходит печень и достигает левую сторону сердца через овальное отверстие [ 29,30 ] . Эти корректировки в венозной шунтирования следовать снижение в пупочной вене объемного расхода и / или изменением материнской питательного статуса [ 31-33 ] . Это венозная перераспределение предшествует отставание брюшной роста окружности , которая является одним из самых ранних физических проявлений уменьшением размера печени и задержки роста [ 7,34 ].
Высота правого желудочка постнагрузки (сопротивление плаценты ) сил перераспределения сердечного выброса в направлении левого желудочка и относительной доли левого выходных поднимается желудочковой . Уменьшение соотношения мозга и пуповинной индексов доплеровских артерии ( cerebroplacental отношения Доплера ) является ранним и чувствительным маркером перераспределения сердечного выброса , часто предшествующие явной задержку роста на срок до двух недель [35]. В этих условиях доля питательных веществ и богатой кислородом крови , которое распространяется к сердцу и мозгу увеличивается .
Несколько сосудистые кровати могут реагировать на изменения напряжения кислорода через саморегуляции . Снижение средней мозговой индекс Доплера артерии прямых доказательств » мозга щадящий » через саморегуляции [3] . Когда Надир мозгового сопротивления кровотока достигается , аорты увеличивается сопротивление кровотока [ 19,36 ] .
Эти ранние сосудистые реакции способствуют льготного перфузии жизненно важных органов плода и плаценты за счет менее важных сосудистых руслах кишечника , легких и нижней части тела.

Поздние изменения доплеровские — Поздние изменения доплеровские обычно сопровождают ухудшение обмена веществ и являются результатом снижения вперед сердечной функции и аномальной саморегуляции органов. Увеличение венозные индексы доплеровские являются отличительной чертой продвижении кровообращения ухудшение , так как они документально убывающую способность сердца для размещения венозный возврат [ 37,38] . Возвышенности плацентарной сопротивления кровотока и венозные индексы доплеровские часто прогрессировать параллельно.

Нарушение натяг и постнагрузки обращение может быть задокументированы в грудных вен ( венозного протока , IVC , и SVC ) , печеночных вен , а головы и шеи вен ( яремной вены и церебральный поперечный синус ) . Отсутствие артерии пуповины конечного диастолического скорости характерно в этой обстановке .
При плода компромисс ускоряет , есть еще устойчивый рост пупочной сопротивления кровотока в то время как венозные индексы доплеровские перерасти в широком диапазоне [ 38 ] . Предсердные волны давления могут быть переданы полностью назад в свободную пупочной вены , в результате чего двусторонних и трехфазные пупочной вены пульсаций как конечной отражения повышенной центрального венозного давления . Обратный пупочной артерии конечного диастолического скорость , открыто аномальные венозные индексы Doppler, и развитие маловодие характерные проявления неэффективности вниз по течению поставки сердечного выброса.
Стойкая чрезмерная шунтирование через венозного протока компромиссы печени перфузии и может привести к дисфункции органов и вызвать расширение сосудов печеночной артерии в качестве альтернативного источника печеночной кровоснабжения [39]. Повреждение печени с повышенными трансаминаз является важным фактором метаболического ухудшения в этих условиях .
Ишемическая расширение сосудов становится преувеличены в попытке завербовать всю доступную резерв коронарного кровотока [40] . Если это не удается поддерживать миокарда питание достаточно , сердечная дисфункция может стать критической . Сердечная расширение с голосистолический трехстворчатого клапана и потере мозговой саморегуляции ( нормализующее церебральных индексы доплеровские ) наблюдаются на этом уровне компромисса и указать потерю сердечно-сосудистой гомеостаза [36]. Если плод остается доставленные спонтанные поздние замедление в рамках ЧСС плода и мертворождения наступить [ 41,42 ] .
Сравнение раннего и позднего задержки роста плода — Есть важные различия в клинических и патологических наблюдаемых в раннее и позднее развитие ФРГ . FGR диагноз во втором триместре связана с ворсинок уничтожения , ранним началом плацентарной дисфункции, и в начале задержки роста. Это характеризуется прогрессирующим ухудшением сердечно-сосудистой , отраженного аномальных венозных параметров доплеровских и , в конечном итоге , ухудшение биофизических параметров . Для сравнения, ФРГ , появляющийся в третьем триместре связано с меньшей степенью плацентарной сосудистой патологии и таким образом не характеризуется прогрессирующим ухудшением к нештатным венозных параметров доплеровских . Вместо этого, аномальные мозговые параметры доплеровские являются ведущей сердечно-сосудистой признаком ухудшения поздним началом ФРГ [ 43-45] .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Последствия для наблюдения — Признание венозных изменений доплеровских привело к пересмотру отношений между пренатальной выводов доплеровских в роста ограничен плодов и перинатального исхода . Исторически сложилось так, поставка была рекомендуется при пупочной артерии доплеровские конечного диастолического скорости отсутствовали или обратить вспять . Тем не менее, суд вмешательство ограничение роста ( GRIT ) указали, что в подгруппе ранним началом ФРГ рано и преждевременные роды являются независимыми факторами риска неблагоприятного развития нервной системы в возрасте двух лет [ 46 ] . Сейф продление беременности в этих плодов Поэтому крайне важно . Ежедневно биофизический профиль забив в плодов с отсутствующим или восстановленного артерии пуповины конечного диастолического скорости с жесткими критериями доставки был связан с хорошим исходом , предполагая, что безопасное продление этих беременностей действительно возможно [47] . (См. » задержки роста плода : Оценка и управление » . )

В настоящее время очевидно , что предсказание перинатальных рисков на основе только пупочной артерии , без учета венозных кровообращения изменений , является недостаточным. Прогнозирование мертворождения и ацидемии значительно усиливается добавлением венозных выводов доплеровских независимо от пупочной артерии конечного диастолического скорости [ 48,49 ].

Рост Преждевременные ограниченные плоды с повышенным пупочной артерии сопротивления Доплера и положительного конечного диастолического скорости имеют общий показатель перинатальной смертности на 5,6 процента [49]. Этот коэффициент в 11,5 процента при конечно-диастолического скорость отсутствует или отменено , но венозные индексы доплеровские все еще нормально, а поднимается до 38,8 процента при венозных индексы доплеровские стать ненормальным (преимущественно за счет увеличения темпов мертворождения ) . Если распространенность мертворождения на 25 процентов , аномальные венозные выводы доплеровские имеют чувствительность 65 процентов и 95 процентов специфичность в предсказании мертворождения [48]. В зависимости от отсечки ( 2 против 3 SD) и комбинации вен обследованных , чувствительность ацидемии колеблется от 70 до 90 процентов и специфичности от 70 до 80 процентов [17]. Однако большое обсервационное исследование продемонстрировало влияние гестационного возраста на перинатальные исходы : неонатальной выживаемости в плаценты основе ФРГ превысил 50 процентов только после 26 недель гестации [50 ]. Венозного протока параметры доплеровские и шнур рН было независимое влияние на неонатальной смертности и неповрежденной выживания только за 28 недель беременности . В рандомизированных исследованиях тестирования утилиты венозной Доплера в управлении недоношенных роста ограничен плодов продолжаются.

Хотя допплерография и биофизических забил оба эффективно стратифицировать FGR плодов по категориям риска , доплеровские и биофизических забил результаты не всегда согласны . Сердечно-сосудистые ( доплеровский ) и поведенческие ( BPP ) проявления плода ухудшения FGR плодов может произойти в значительной степени независимы друг от друга в результате нестройный Доплера и выводы BPP [ 51 ]. Управление этими беременности необходим для учета акушерской ситуации и гестационного возраста ; интеграция нескольких методов тестирования обеспечивает наилучшее предсказание статуса кислоты базовой при рождении в этих условиях [52]. Важными различия в клинической картине раннего и позднего началом ФРГ должны быть признаны в этом контексте.

Твин с двойной синдрома переливания — Twin к фетальной трансфузии синдром ( ТТЦ ) является осложнением монохориальной многоплодной беременности , что является результатом неравного обмена внутрисосудистого объема через общение плацентарные кровеносные сосуды. Дифференциальный ток крови через итогам плаценты плода размера и амниотической discordancies объема жидкости . Этот синдром осложняет примерно от 10 до 15 процентов монохориальных беременности и часто приводит к смерти одного или обоих плодов [53]. (См. » Патогенез и диагностика синдрома твин- фетальной трансфузии » . )

Введение Доплера велосиметрии из пупочной артерии и венозного протока прояснил ряд плаценты и сердечно-сосудистых проявлений в TTTS и была включена в Кинтеро постановке этого расстройства . Эта система постановка основана на оценке наполнения мочевого пузыря в качестве маркера статуса громкости, Doppler артерии пуповины в качестве маркера плацентарной сопротивления кровотока и венозного протока и / или в пупочной вене Доплера в качестве маркера вперед функции сердца [54].

1-й этап определяется многоводием ( максимальная карман > 8 см) и маловодие ( максимальная карманных < 2 см). Этап 2 не будет достигнута , когда заполнение мочевого пузыря у донора больше не наблюдается . Критически аномальные находки доплеровские наблюдаемые в любом близнеца определить Этап 3 TTTS . Эти данные включают в себя отсутствующий пупочной артерии конечного диастолического скорость , отсутствующий вперед потока во время систолы предсердий в венозного протока или пупочной вены пульсаций . Водянки плода определяют 4-й стадии в то время как гибель плода определяет этап 5 этого синдрома .

Введение этого промежуточной системы унифицированы описание тяжелой переливания твин- на — близнец, облегчая тем самым как прогностическую оценку в необработанных беременностей и сравнение результатов от различных видов терапии в аналогично устроили пациентов .

Мы изучили пупочной поток вены в TTTS , а также, и обнаружил, что она значительно выше у реципиентов , чем у доноров [ 55 ]. Intertwin различий в плацентарной сопротивления кровотока и предварительной нагрузки Погрузки отрицательно коррелировала с неравенством пуповинной потока вены так, чтобы , с прогрессированием к продвинутой стадии TTTS , величина пупочной потока вен , которые могут быть размещены получателем отказался . На данном этапе , малые приращения пупочной потока вен , казалось, вызвать сердечно-сосудистой декомпенсации .

Неиммунной водянка — плодов с неиммунных водянки может иметь нарушение функции желудочков , которая может быть сохранена с помощью эхокардиографии , показывая ненормальное с сокращением доли [56] . Это ухудшение функции сердца также находит свое отражение в аномальных сигналов скорости венозного кровотока . С заметного повышения в центрального венозного давления , нарушение потока в грудных вен может прогрессировать с развитием пупочной вены пульсаций в аналогичным образом , как описано для ФРГ . Развитие пупочной вены пульсаций в отечными плодов является зловещим вывод связан с кончиной в более чем 70 процентов пациентов [57]. Таким образом, мы считаем, что венозная Доплера должна быть частью диагностического оценки неиммунных водянки плода . (См. » неиммунной водянка плода, » . )

Плод аритмия — Нарушения сердечного ритма плода и ритма сгруппированы в тахи- и брадиаритмий . Диагностика определенного типа аритмии требует изучения взаимосвязи между электрическими и механическими сердечных событий . Классически это было проведено с использованием режима движения времени ( M- режим) ультразвукового аппарата. (См. » Обзор общего подхода к диагностике и лечению плода сердечных аритмий » . )

Альтернативный метод использует технику Доплера для получения одновременных записей осциллограмм из артериальной и венозной судна. Это возможно при анатомических участках, где артериальные и венозные сосуды работают в непосредственной близости друг к другу таким образом, что объем образца охватывает как сосуды (например, аорты и нижней полой вены в животе [58], яремной вены и сонной артерии в шеи,легочной артерии и вены в легких) . Когда такой трассировка получается , отношения между а-волны венозного сигнала и систолического импульса артериальной волны указывают сроки электрических событий , которые соответствуют комплекса Р-волны и QRS ЭКГ (рис. 7) .

Венозная Доплера также полезно в направлении медицинского вмешательства в суправентрикулярной тахикардии . В этом типе аритмии , нормальный трехфазные венозный рисунок сигнал теряется при ЧСС свыше 210 ударов в минуту и заменяется монофазных прямого потока с разворота в течение предсердного сокращения. Выше этой критической частоты сердечных сокращений , происходит увеличение на 75 процентов в центрального венозного давления , что предрасполагает к быстрому прогрессированию анасарки плода [ 59,60 ] .

Длительное суправентрикулярной тахикардии также связано с развитием обратимой кардиомиопатии с желудочковой дисфункции [ 61,62 ]. Межличностной изменения в сердечной дилатации , возникновения и сроков атриовентрикулярной недостаточности клапана и разрешения водянки обусловлены тяжестью дисфункции желудочка . Это отражено в аномальных венозных сигналов скорости потока , которые могут сохраняться в течение различных периодов после кардиоверсии [63].

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

ЛИТЕРАТУРА

  1. FitzGerald DE, Drumm JE. Non-invasive measurement of human fetal circulation using ultrasound: a new method. Br Med J 1977; 2:1450.
  2. Eik-Nes SH, Marsal K, Brubakk AO, et al. Ultrasonic measurement of human fetal blood flow. J Biomed Eng 1982; 4:28.
  3. Wladimiroff JW, Tonge HM, Stewart PA. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93:471.
  4. Kirkinen P, Jouppila P, Eik-Nes S. Umbilical venous flow as indicator of fetal anaemia. Lancet 1981; 1:1004.
  5. Gill RW, Trudinger BJ, Garrett WJ, et al. Fetal umbilical venous flow measured in utero by pulsed Doppler and B-mode ultrasound. I. Normal pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1981; 139:720.
  6. Griffin D, Cohen-Overbeek T, Campbell S. Fetal and utero-placental blood flow. Clin Obstet Gynaecol 1983; 10:565.
  7. Baschat AA. The fetal circulation and essential organs-a new twist to an old tale. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27:349.
  8. Kiserud T, Acharya G. The fetal circulation. Prenat Diagn 2004; 24:1049.
  9. Huisman TW, Gittenberger-de Groot AC, Wladimiroff JW. Recognition of a fetal subdiaphragmatic venous vestibulum essential for fetal venous Doppler assessment. Pediatr Res 1992; 32:338.
  10. CHACKO AW, REYNOLDS SR. Embryonic development in the human of the sphincter of the ductus venosus. Anat Rec 1953; 115:151.
  11. Kiserud T. The ductus venosus. Semin Perinatol 2001; 25:11.
  12. Kiserud T, Ebbing C, Kessler J, Rasmussen S. Fetal cardiac output, distribution to the placenta and impact of placental compromise. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 28:126.
  13. Kiserud T, Rasmussen S, Skulstad S. Blood flow and the degree of shunting through the ductus venosus in the human fetus. Am J Obstet Gynecol 2000; 182:147.
  14. Huisman TW, Stewart PA, Wladimiroff JW, Stijnen T. Flow velocity waveforms in the ductus venosus, umbilical vein and inferior vena cava in normal human fetuses at 12-15 weeks of gestation. Ultrasound Med Biol 1993; 19:441.
  15. Hecher K, Campbell S, Snijders R, Nicolaides K. Reference ranges for fetal venous and atrioventricular blood flow parameters. Ultrasound Obstet Gynecol 1994; 4:381.
  16. Kanzaki T, Chiba Y. Evaluation of the preload condition of the fetus by inferior vena caval blood flow pattern. Fetal Diagn Ther 1990; 5:168.
  17. Rizzo G, Capponi A, Talone PE, et al. Doppler indices from inferior vena cava and ductus venosus in predicting pH and oxygen tension in umbilical blood at cordocentesis in growth-retarded fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7:401.
  18. Weiner Z, Goldberg Y, Shalev E. Internal jugular vein blood flow in normal and growth-restricted fetuses. Obstet Gynecol 2000; 96:167.
  19. Senat MV, Schwärzler P, Alcais A, Ville Y. Longitudinal changes in the ductus venosus, cerebral transverse sinus and cardiotocogram in fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16:19.
  20. Londrey GL, Spadone DP, Hodgson KJ, et al. Does color-flow imaging improve the accuracy of duplex carotid evaluation? J Vasc Surg 1991; 13:659.
  21. Barbera A, Galan HL, Ferrazzi E, et al. Relationship of umbilical vein blood flow to growth parameters in the human fetus. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:174.
  22. Baschat AA, Güclü S, Kush ML, et al. Venous Doppler in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses with elevated placental blood flow resistance. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:277.
  23. Baschat AA. Relationship between placental blood flow resistance and precordial venous Doppler indices. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22:561.
  24. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Umbilical vein pulsations: a physiologic finding in early gestation. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:675.
  25. van Splunder IP, Huisman TW, Stijnen T, Wladimiroff JW. Presence of pulsations and reproducibility of waveform recording in the umbilical and left portal vein in normal pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 1994; 4:49.
  26. Rizzo G, Capponi A, Arduini D, Romanini C. Ductus venosus velocity waveforms in appropriate and small for gestational age fetuses. Early Hum Dev 1994; 39:15.
  27. Baschat AA, Hecher K. Fetal growth restriction due to placental disease. Semin Perinatol 2004; 28:67.
  28. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19:140.
  29. Baschat AA. Fetal responses to placental insufficiency: an update. BJOG 2004; 111:1031.
  30. Tchirikov M, Schröder HJ, Hecher K. Ductus venosus shunting in the fetal venous circulation: regulatory mechanisms, diagnostic methods and medical importance. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27:452.
  31. Rigano S, Bozzo M, Ferrazzi E, et al. Early and persistent reduction in umbilical vein blood flow in the growth-restricted fetus: a longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 2001; 185:834.
  32. Bellotti M, Pennati G, De Gasperi C, et al. Simultaneous measurements of umbilical venous, fetal hepatic, and ductus venosus blood flow in growth-restricted human fetuses. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:1347.
  33. Haugen G, Hanson M, Kiserud T, et al. Fetal liver-sparing cardiovascular adaptations linked to mother’s slimness and diet. Circ Res 2005; 96:12.
  34. Miller J, Turan S, Baschat AA. Fetal growth restriction. Semin Perinatol 2008; 32:274.
  35. Harrington K, Thompson MO, Carpenter RG, et al. Doppler fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby: 2. Longitudinal analysis. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106:453.
  36. Arduini D, Rizzo G, Romanini C. Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Obstet Gynecol 1992; 79:605.
  37. Hecher K, Campbell S. Characteristics of fetal venous blood flow under normal circumstances and during fetal disease. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7:68.
  38. Hecher K, Campbell S, Doyle P, et al. Assessment of fetal compromise by Doppler ultrasound investigation of the fetal circulation. Arterial, intracardiac, and venous blood flow velocity studies. Circulation 1995; 91:129.
  39. Kilavuz O, Vetter K. Is the liver of the fetus the 4th preferential organ for arterial blood supply besides brain, heart, and adrenal glands? J Perinat Med 1999; 27:103.
  40. Baschat AA, Gembruch U, Reiss I, et al. Demonstration of fetal coronary blood flow by Doppler ultrasound in relation to arterial and venous flow velocity waveforms and perinatal outcome—the ‘heart-sparing effect’. Ultrasound Obstet Gynecol 1997; 9:162.
  41. Rizzo G, Arduini D. Fetal cardiac function in intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:876.
  42. Rizzo G, Capponi A, Pietropolli A, et al. Fetal cardiac and extracardiac flows preceding intrauterine death. Ultrasound Obstet Gynecol 1994; 4:139.
  43. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:750.
  44. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, et al. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18:564.
  45. Turan OM, Turan S, Gungor S, et al. Progression of Doppler abnormalities in intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 32:160.
  46. Thornton JG, Hornbuckle J, Vail A, et al. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:513.
  47. Divon MY, Girz BA, Lieblich R, Langer O. Clinical management of the fetus with markedly diminished umbilical artery end-diastolic flow. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:1523.
  48. Baschat AA, Gembruch U, Weiner CP, Harman CR. Qualitative venous Doppler waveform analysis improves prediction of critical perinatal outcomes in premature growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22:240.
  49. Baschat AA. Doppler application in the delivery timing of the preterm growth-restricted fetus: another step in the right direction. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23:111.
  50. Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, et al. Predictors of neonatal outcome in early-onset placental dysfunction. Obstet Gynecol 2007; 109:253.
  51. Baschat AA, Galan HL, Bhide A, et al. Doppler and biophysical assessment in growth restricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27:41.
  52. Turan S, Turan OM, Berg C, et al. Computerized fetal heart rate analysis, Doppler ultrasound and biophysical profile score in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 30:750.
  53. Duncan KR, Denbow ML, Fisk NM. The aetiology and management of twin-twin transfusion syndrome. Prenat Diagn 1997; 17:1227.
  54. Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, et al. Staging of twin-twin transfusion syndrome. J Perinatol 1999; 19:550.
  55. Gungor S, Glosemeyer P, Huber A, et al. Umbilical venous volume flow in twin-twin transfusion syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 32:800.
  56. Gudmundsson S, Huhta JC, Wood DC, et al. Venous Doppler ultrasonography in the fetus with nonimmune hydrops. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:33.
  57. Tulzer G, Gudmundsson S, Wood DC, et al. Doppler in non-immune hydrops fetalis. Ultrasound Obstet Gynecol 1994; 4:279.
  58. Chan FY, Woo SK, Ghosh A, et al. Prenatal diagnosis of congenital fetal arrhythmias by simultaneous pulsed Doppler velocimetry of the fetal abdominal aorta and inferior vena cava. Obstet Gynecol 1990; 76:200.
  59. Gest AL, Martin CG, Moïse AA, Hansen TN. Reversal of venous blood flow with atrial tachycardia and hydrops in fetal sheep. Pediatr Res 1990; 28:223.
  60. Gembruch U, Krapp M, Baumann P. Changes of venous blood flow velocity waveforms in fetuses with supraventricular tachycardia. Ultrasound Obstet Gynecol 1995; 5:394.
  61. Damiano RJ Jr, Tripp HF Jr, Asano T, et al. Left ventricular dysfunction and dilatation resulting from chronic supraventricular tachycardia. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:135.
  62. Spinale FG, Crawford FA Jr, Hewett KW, Carabello BA. Ventricular failure and cellular remodeling with chronic supraventricular tachycardia. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102:874.
  63. Krapp M, Gembruch U, Baumann P. Venous blood flow pattern suggesting tachycardia-induced ‘cardiomyopathy’ in the fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 1997; 10:32.
  64. Krapp M, Baschat AA, Gembruch U, et al. Flecainide in the intrauterine treatment of fetal supraventricular tachycardia. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19:158.
  65. Fouron JC. Fetal arrhythmias: the Saint-Justine hospital experience. Prenat Diagn 2004; 24:1068.
  66. Nicolaides KH. Nuchal translucency and other first-trimester sonographic markers of chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:45.
  67. Borrell A, Antolin E, Costa D, et al. Abnormal ductus venosus blood flow in trisomy 21 fetuses during early pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1612.
  68. Oh C, Harman C, Baschat AA. Abnormal first-trimester ductus venosus blood flow: a risk factor for adverse outcome in fetuses with normal nuchal translucency. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 30:192.
  69. Maiz N, Valencia C, Emmanuel EE, et al. Screening for adverse pregnancy outcome by ductus venosus Doppler at 11-13+6 weeks of gestation. Obstet Gynecol 2008; 112:598.

1 комментарий »

  1. Автор: Dr. Medvedev, 29 Ноя 2015 в 11:28

     

    http://www.medvedev.ua — все более подробно на этом сайте

 Комментарии RSS · Адрес для трекбека

Оставьте свой комментарий

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее