ВВЕДЕНИЕ — Основные гемодинамические изменения, вызванные беременности включают увеличение сердечного выброса , натрий и задержку воды , ведущих к расширению объема крови и снижение системного сосудистого сопротивления и системного артериального давления . Эти изменения начинаются на ранних сроках беременности [1] , достигают своего пика во втором триместре , а затем остаются относительно постоянными вплоть до родов (рис. 1) . Они способствуют оптимального роста и развития плода и помогают защитить мать от рисков доставки , таких как кровотечения. Знание этих сердечно-сосудистых адаптации требуется правильно интерпретировать гемодинамики и сердечно-сосудистых испытания в gravida , чтобы предсказать последствия беременности на женщину с основной болезни сердца , и понять, как плод будет зависеть от материнской сердечных заболеваний .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Сердечно-сосудистые изменения, связанные с нормальной беременности будут рассмотрены здесь . Руководство конкретных сердечных заболеваний , таких как приобретенной и врожденной болезни сердца, сердечной недостаточности и аритмии , обсуждаются отдельно . (См. » приобретенного заболевания сердца и беременность » и » Беременность у женщин с врожденным пороком сердца : Общие принципы » . , И «Управление сердечной недостаточности во время беременности » )

ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ объем — Расширение объема плазмы иувеличение массы эритроцитов начаться уже в четвертой недели беременности , пик при 28 до 34 недель беременности , а затем плато до родов [2-4]. Увеличение объема плазмы сопровождается меньшей увеличением объема эритроцитов (рисунок 2) [5]. В результате , существует умеренное снижение гематокрита , с пик гемодилюции происходит в 24 до 26 недель. Объем крови у беременных женщин в срок составляет около 100 мл / кг [6].

Объем плазмы — Всего увеличение объема тела сопровождается сохранением 900 до 1000 мг-экв натрия и от 6 до 8 литров воды, распределенных среди плода , амниотической жидкости , и внеклеточных и внутриклеточных пространств [ 7,8 ] . Объем плазмы увеличивается на 10 до 15 процентов в 6 до 12 недель беременности [9-11] , быстро расширяется до 30 до 34 недель , после чего есть только умеренное повышение . Общий прирост в среднемноголетних 1100 до 1600 мл и приводит к объему плазмы 4700 до 5200 мл, 30 до 50 процентов выше , что нашли у небеременных женщин [ 4,9 ] . Мягкий отек обычно замечается .

Активности ренина плазмы имеет тенденцию к увеличению и уровни предсердного натрийуретического пептида слегка уменьшается , указывая , что увеличение объема плазмы представляет underfilling из-за системного сосудов и последующего роста сосудистого емкости , а не истинной расширение объема крови , который будет производить противоположный гормональный профиль (низкая активность ренина плазмы , повышенный мерцательная натрийуретический пептид ) [ 12,13 ] . Кроме того, степень удержания натрия физиологически регулируется , как увеличение потребления натрия не приводит к дальнейшему расширению объема [7]. Гуморальные факторы, которые способствуют регуляции объема во время беременности обсуждаются отдельно . (См. » материнского эндокринные и метаболические адаптации к беременности » , раздел о ‘ надпочечников » . )

Там нет конкретных мер , которые можно предпринять , чтобы расширить объем плазмы у беременных женщин и нет никаких доказательств того, что расширение объема плазмы бы отменить или предотвращения связанных с ними плохие исходы беременности . В принципе , увеличение пищевого белка может улучшить коллоидной онкотического давления (COP) , который бы сместить экстраваскулярного жидкости в внутрисосудистого пространства. Повышение материнской гидратации может также действовать синергически с более высокой КС для улучшения внутрисосудистого объема . Существует также по крайней мере один анекдотический случай пациента данной серийный коллоидные настои и фуросемид , которые имели успешный исход беременности , но мы не рекомендуем делать это в отсутствие данных из хорошо спланированных исследований .

Масса эритроцитов — масса эритроцитов начинает расти от 8 до 10 недель беременности и неуклонно повышается, у женщин, принимающих препараты железа , на 20 до 30 процентов (от 250 до 450 мл ) выше небеременных уровней к концу беременности [ 4 ,14- 17] . Среди женщин не на добавки железа , масса эритроцитов может увеличить только от 15 до 20 процентов [ 18 ] . Увеличение плазменный эритропоэтин вызывает рост красной клеточной массы , которая частично поддерживает высокое требование метаболизма в кислороде во время беременности [19].

Физиологическая анемия -большее увеличение внутрисосудистого объема по сравнению с красными клеточной массы приводит к Dilutional или физиологического анемии беременных . Это становится наиболее очевидным в 30 до 34 недель беременности , когда объем плазмы пики в отношении объема эритроцитов .

Физиологические эффекты гиперволемии и анемии во время беременности имеет ряд преимуществ :

Снижение вязкости крови ( с больших увеличением объема плазмы , чем объем эритроцитов ) приводит к снижению сопротивление потоку , облегчая плацентарный перфузии и опускания работу сердца .
Всего увеличивает объем крови в примерно на 50 процентов выше небеременных значений ближайшее время , чтобы обеспечить некоторый запас против нормального кровопотери во время родов (около 300 до 500 мл для вагинальных родов , от 600 до 1000 мл для кесарева сечения ) и Перипартальная кровоизлияние [3,4 ] . После доставки, так же, как 500 мл крови поглощенных в маточно-плацентарного блока autotransfused в материнском кровотоке , тем самым сводя к минимуму отрицательные эффекты кровообращения от потери крови при родах .
Большая часть увеличения сердечного выброса распространяется на плаценту , почки и кожу , чтобы обеспечить питательные вещества к плоду, выводить матери и плода отходов , и помочь материнской контроль температуры , соответственно. Увеличения в почечного кровотока и клубочковой фильтрации во время беременности в значительной степени опосредовано яичников гормон релаксина , релиз которого увеличивается на хорионического гонадотропина [20]. (См. » Почечная и мочевыводящих путей физиологию в нормальной беременности » . )
Отсутствие физиологической анемии , кажется, вредны [ 21,22 ] . Население основе , исследование случай-контроль с использованием данных из шведского медицинского рождения Зарегистрироваться обнаружили, что женщины с концентрацией гемоглобина 14,6 г / дл или выше на первом пренатальном посещении были подвержены повышенному риску мертворождения ( отношение шансов (ОШ ) 1.8) , дородовое мертворождения без пороков развития (ОШ 2,0 ) , и преждевременные и малы для гестационного возраста nonmalformed мертворождения ( отношение шансов 2,7 и 4,2 , соответственно) [21] . Повышенный риск сохраняется , несмотря на последующее падение концентрации гемоглобина и после исключения женщин с преэклампсией . Предполагается, что высокая вязкость крови повышает риск развития тромбоза в маточно-плацентарного кровообращения.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Предполагая нормальной функцией почек , объем крови и составляющие вернуться к небеременных значений на восемь недель после родов , в результате диурез . Гемоглобин начинает увеличиваться с третьего дня после родов [6] .

ИЗМЕНЕНИЯ В системной гемодинамики — матери и плода метаболических потребностей увеличить как беременность прогрессирует . Изменение объема и распределения сердечного выброса (произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений ) происходит во время беременности , чтобы удовлетворить эти требования (рис. 3) .

Сердечный выброс -сердечный выброс повышается от 30 до 50 процентов (1,8 л / мин ) выше исходных условий в течение нормальной беременности ; половина этого увеличения происходит на 8 недель беременности [ 23-27 ] . Степень изменения остро под влиянием позе , как сердечный выброс выше, когда беременная женщина находится в положении на левом боку пролежни , особенно во второй половине беременности [ 5,28,29 ] . Для сравнения, предположение о положении на спине может привести к снижению сердечного выброса на целых 25 до 30 процентов за счет сдавления нижней полой со стороны беременной матки , что приводит к существенному снижению венозного возврата к сердцу.

Высота в сердечной деятельности частично вытекает из изменений в трех важных факторов, определяющих сердечный выброс :

Предварительный натяг увеличивается за счет соответствующего роста объема крови
Постнагрузки уменьшается из-за снижения системного сосудистого сопротивления (см. ниже) [24]
Материнская поднимается частота сердечных сокращений от 15 до 20 уд / мин [24] .
В начале беременности , увеличивается сердечный выброс связано прежде всего с ростом ударного объема ; на поздних сроках беременности , частота сердечных сокращений является основным фактором . Фракция выброса не отличается от нормальных небеременных значений , что делает его надежным индикатором функции левого желудочка во время беременности , хотя прямое влияние беременности на левого желудочка остается спорным [30] . Независимо от механизма ,стресс, вызванный увеличением минутного сердечного выброса может вызвать женщин с основной и , в некоторых случаях, бессимптомно болезнь сердца декомпенсации во второй половине беременности. (См. » Управление сердечной недостаточности во время беременности » . ) Изменения в материнской сердечного ритма, ударного объема и сердечного выброса во время беременности , измеренной в боковых и лежа позиций показаны на рисунке (рис. 3) .

Беременность Твин — Сердечно-сосудистые изменения у женщин , несущих близнецов больше, чем те, которые описаны выше для одноплодной беременности . Двумерная и М-режим эхокардиография из 119 женщин ( в положении на левом боку ) с близнецами показали, что сердечный выброс был на 20 процентов выше , чем у женщин , несущих одиночек , и достиг максимума в 30 недель беременности [31 ]. Это увеличение было связано с ростом 15 процентов ударного объема и повышение на 3,5 процента частоты сердечных сокращений .

Сосудистого сопротивления и артериального давления — систолическое и диастолическое артериальное давление (АД) , как правило, попадают в начале беременности и от 5 до 10 мм рт.ст. ниже базового во втором триместре , снижается в среднем до примерно 105/60 мм рт.ст. [ 24,32-37 ] . В третьем триместре , артериальное давление постепенно увеличивается и может нормализовать небеременных значений по перспективе.

Падение ВР индуцируется снижению системного сосудистого сопротивления , который во время беременности , кажется, параллельно изменения в постнагрузки [38]. Оба создание высокой потока , цепи с малым сопротивлением в обращении маточно-плацентарного и расширением сосудов вклад в снижение сосудистого сопротивления [24] . Факторы , ответственные за расширением сосудов не полностью изучены, но один из основных выводов уменьшается сосудистое реагирования на прессорных эффектов ангиотензина II и норадреналина [ 39-41 ] . Несколько дополнительных механизмов для падения сосудистого сопротивления были предложены :

Увеличение эндотелия простациклина [42]
Улучшенная производство оксида азота [43]
Снижение жесткость аорты [44] .
Возможная роль гуморальных агентов, таких как эстрогены, прогестерон и пролактин , в опосредовании вазодилатацию еще предстоит установить [12] . У животных , в качестве примера, эстрогена и пролактина может и ниже сосудистое сопротивление и повысить сердечный выброс [5].

Центральной гемодинамики изменения — Как уже отмечалось, сердечной функции в структурно нормальным сердцем определяется по предварительной нагрузкой , постнагрузки , частоты сердечных сокращений и сократимость . Хотя изменения в объеме крови во время беременности влияют правого желудочка предварительной нагрузки , центральное венозное давление остается в нормальном диапазоне небеременных всей беременности из-за сокращения сердечной постнагрузки , индуцированной существенному уменьшению как системное сосудистое сопротивление и легочного сосудистого сопротивления (т.е. постнагрузки в левый и правый сердце, соответственно) [45] .

Присущая сократимость миокарда устойчив к несколько улучшилась во время беременности [ 46,47 ] . Легочная капиллярное давление клина и систолическое легочной артерии и диастолическое давление остается в нормальном небеременных диапазона , так как гиперволемия беременности уравновешивается падением легочного сосудистого сопротивления .

Мозговой кровоток — Некоторые исследования показали небольшое увеличение мозгового крови при нормальной беременности , в сопровождении прогрессирующим снижением мозгового сосудистого сопротивления [ 48-51 ] .

Лежа на спине гипотензивное синдром — матки расширение за пределы размера примерно в 20 недель может сжимать нижнюю полую вену ( IVC ) , заметно снижая сердечную преднагрузку . Это происходит прежде всего в положении лежа на спине и освобождается путем смещения матки влево и от НПВ , помещая клин под правой стороны женщины, имеющие женщина лежат на левом боку , или регулировке операционный стол , чтобы не более 30 ° левого бокового наклонить [52] . Другие , менее распространенные , причины лежа гипотонии включают аорты сжатие и нейрогенные этиологии .

Снижение преднагрузки может привести к материнской гипотензии , обычно в течение от 3 до 10 минут, связанных с одним или несколькими признаками и симптомами вегетативной рефлекторной активации и / или снижения сердечного выброса (табл. 1) [ 52,53 ] . Самый ранний признак развития лежа гипотонии является увеличение материнской сердечного ритма и снижение пульсового давления указывает значительное снижение венозного возврата [52] . Хотя эти изменения являются лучшими индикаторами надвигающегося приступа , многие женщины остаются бессимптомными .

Кроме того, снижение плацентарной перфузии может привести к nonreassuring изменения в ЧСС плода с без или с минимальным снижением верхней конечности материнской артериального давления [54]. Поэтому , важно , чтобы поместить роженицы в положении на левом боку наклона для процедур (например , труда и доставки , хирургии , nonstress испытаний , ультразвуковых ) и избежать положении лежа на спине , даже в бессимптомных женщин.

Сосудистые изменения -сосудистой системы является более сговорчивым во время беременности. Хотя это и не последовательно найдено , специфические изменения были зарегистрированы в аорты СМИ беременных женщин . [55] . К ним относятся: фрагментация ретикулярных волокон ; уменьшение кислых мукополисахаридов , потеря нормальной гофрировки эластичных волокон ; и гипертрофию и гиперплазию гладких мышечных клеток [56] . Кроме того, небольшое увеличение аорты диаметром происходит , что увеличивает ее соответствия [57] .

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Расслоение аорты редко встречается в нормальных молодых женщин , но когда происходит вскрытие это обычно делает это во время беременности [ 58-60 ]. Пройдя аневризмы может привести , в частности, от изменения описанных выше и иногда совпадения беременности и клинически изолированного annuloaortic эктазии , хотя это происходит с 2:01 до 8:01 преобладанием мужчин [61].

МАТКИ КРОВОТОК — маточный кровоток артерии , как сообщается, увеличится с 50 до 60 мл / мин в конце первого триместра , до 185 мл / мин в 28 недель , и до 450 до 750 мл / мин в срок [ 62,63 ] . Сердечный выброс и диаметр маточной артерии также увеличиваются с продвижения беременности . В начале беременности , матка получает от 3 до 6 процентов сердечного выброса ; в срок , этот показатель составляет около 12 процентов [ 62,64 ] .

ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМНОГО КОАГУЛЯЦИИ — Беременность связана с изменениями в нескольких факторов свертывания , которые приводят к снижению на 20 процентов протромбина и временных промежутков, тромбопластиновых [ 65-67 ] :

Устойчивость к активированный протеин С увеличением во втором и третьем триместрах [67]
Белок S уменьшается [68]
Факторы I, II, V , VII, VIII , X, и Xll увеличить [ 68-70 ]
Деятельность фибринолитическими ингибиторов PAI -1 и PAI- 2 увеличивается , хотя общее фибринолитическая активность не может быть нарушена [ 71,72 ]
Чистый эффект этих вызванной беременностью изменений является создание гиперкоагуляции , которая является обоюдоострым мечом защиты (например , гемостаз способствует снижению потери крови при родах ) и риск (например, тромбоэмболии явление ) [68] . Тромбоз вен во время беременности встречается примерно 0,7 на 1000 женщин , а в три-четыре раза выше, в послеродовом периоде , чем во время беременности [ 69,73 ]. Риск увеличивается у женщин с основной унаследованной тромбофилии (например , фактор V Leiden или мутации гена протромбина ) [ 74-76 ] . (См. » тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии во время беременности : эпидемиология, патогенез, и диагностика » и « Тромбоз глубоких вен и эмболия легких во время беременности : Профилактика » и » Тромбоз глубоких вен и эмболия легких при беременности : лечение » и » унаследованные тромбофилии в беременность » . )

Аритмий и сердцебиение — Точный механизм увеличения бремени аритмии во время беременности не ясна, но был приписан к гемодинамики , гормональных и вегетативных изменений , связанных с беременностью . (См. » суправентрикулярной аритмии во время беременности » и » желудочковой аритмии во время беременности » . )

Сердцебиение происходят часто во время беременности ичастым показанием для сердечной оценки во время беременности. Дифференциальный диагноз сердцебиение обширна и диагностическое обследование беременных с сердцебиением не отличается от небеременных женщин . (См. » Обзор сердцебиение у взрослых » . )

Гемодинамические изменения , связанные с трудовыми и поставке — Нормальный родильного связана со значительными гемодинамическими изменениями в связи с тревогой, напряжением , болью, матки , инволюции матки и кровотечение. Сердечно-сосудистые эффекты имеют место и у некоторых женщин из-за инфекции , кровотечения, или администрации анестезии или обезболивания.

Сердечный выброс — Кровь из матки синусоиды вынужден в системный кровоток с каждым сокращением матки , тем самым увеличивая предварительной нагрузки во время родов (рис. 4) .

Сердечный выброс увеличивается на 15 процентов выше уровня prelabor в начале труда и примерно на 25 процентов в течение активной фазы .
Дополнительное напряжение связано с нажатием во втором результатов этапа в росте на 50 процентов сердечного выброса.
Сразу после родов , сердечный выброс увеличивается до 80 процентов выше значений prelabor из-за значительного аутотрансфузии связанного с инволюции матки , что является более выраженным, чем нормальной кровопотери поставки.
Сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление постепенно возвращаться к небеременных уровнях в течение трех или более месяцев [77] .

Артериальное давление — систолическое и диастолическое увеличение артериального давления от 15 до 25 и от 10 до 15 процентов, соответственно , во время каждого сокращения матки . Повышение системного артериального давления зависит от величины и интенсивности маточных сокращений , положения рожениц , и количество боли и тревоги она чувствует . Увеличения в артериального давления , связанные с каждым сокращением матки отражаются повышением давления в амниотической жидкости , внутригрудного венозного , спинномозговой жидкости , и экстрадуральных отсеков (рис. 5) .

Принимая вниз или нажав во время второй стадии родов изменяет артериальное давление и частоту сердечных сокращений подобным образом к Вальсальвы ; эти изменения менее выражены , если gravida расположена в левой боковой против положении лежа на спине . Гемодинамические изменения, связанные с пробы Вальсальвы меняться в зависимости от различных фаз .

Во время фазы 1 , с наступлением маневра , есть кратковременное повышение выхода левого желудочка.
В ходе деформирования фаза, фаза 2 , происходит снижение венозного возврата , правая и левая объемы желудочка , объемы инсульта , среднее артериальное давление , и давление импульсов; это связано с увеличением рефлекторной частоты сердечных сокращений .
Во время фазы 3 ( релиз от Вальсальвы ) , который длится только в течение нескольких сердечных циклов , есть еще уменьшение объема левого желудочка.
Фаза 4 характеризуется увеличением ударного объема и артериального давления и рефлекторной замедление частоты сердечных сокращений (перегрузки) .
Изменения в чувствительности барорецепторов во время беременности и связаны с материнской позиции также могут сыграть свою роль. В качестве примера , в одном исследовании с нормальным артериальным давлением беременных женщин отметили заметное снижение чувствительности барорефлекторной для ЧСС в положении лежа на спине , но не стоя [ 78 ] .

Послеродовая ГЕМОДИНАМИКИ РЕЗОЛЮЦИЯ -послеродовой период отмечен значительным гемодинамики изменений . Колебания сердечного выброса, ударного объема и частоты сердечных сокращений возникают после родов. В течение первых десяти минут после курсовую вагинальных родов , сердечный выброс и инсульта увеличение объема на 59 и 71 процентов , соответственно [ 79 ] . В один час после родов , как сердечный выброс и ударный объем остаются увеличился ( на 49 и 67 процентов , соответственно ), тогда как снижение частоты сердечных сокращений на 15 процентов ; кровяное давление осталось неизменным [80] .

Увеличения в ударного объема и сердечного выброса , скорее всего, достигаться за счет совершенствования сердечной преднагрузки от автоматического переливания маточно плацентарной крови к внутрисосудистого пространства. Поскольку матка распаковывает после родов , снижение механического сжатия полой вены позволяет для дальнейшего увеличения сердечной преднагрузки .

Эти сердечно-сосудистые физиологические изменения решения медленно после родов. Исследование, в котором оценивается сердечного выброса и ударного объема в 15 здоровых nonlaboring больных на 38 неделе беременности , и снова на 2, 6 , 12 и 24 недель после родов продемонстрировали постепенное уменьшение сердечного выброса от 7,42 л / мин при 38 недель беременности , чтобы 4.96 л / мин на 24 недель после родов [81] . Еще в две недели после родов было значительное сокращение размер левого желудочка и стягиваемости как по сравнению с срока беременности .

ОЦЕНКА сердечно-сосудистой системы во время беременности -физиологического и анатомические адаптации к беременности влиять на интерпретацию и оценки сердечно-сосудистой статуса gravida в .

Физическое обследование — кровообращения и внешнего дыхания изменения во время нормальной беременности иногда ошибочно приписывается болезни сердца. Врач уходу за gravida должны быть в курсе этих нормальных материнских сердечно-сосудистых адаптации к беременности.

Одышка ( невиновен гиперпноэ ) , легко утомляемость , снижение толерантности к физической нагрузке , базальные хрипы , которые исчезают с кашлем или глубоким дыханием , и периферические отеки обычно происходят во время беременности в нормальных женщин .
Системное артериальное импульс характеризуется быстрым ростом и быстрыми распада ( маленький гидравлического удара ) , начиная с первого триместра.
Шейных вен импульса более заметным после 20-й недели , потому что бойкая X и Y спуски сделать волны А и V более очевидной. Среднее давление в яремной вене , по оценкам от поверхностного яремной вены , остается нормальным .
Сердце беременной женщины смещается влево, передней и поворачивается в сторону поперечном положении , как матка расширяется. В результатеверхушечный толчок смещается цефально в четвертом межреберье и сбоку от среднеключичной линии. Желудочка импульс слева относительно гипердинамический но не выдержал ; правый желудочек может быть ощутим , потому что, как левого желудочка , он обрабатывает больший объем крови, которая выбрасывается с относительно низким сопротивлением. По мере развития беременности , увеличение груди и живота делает точный пальпация сердца трудно, если не невозможно.
Аускультативно изменения , сопровождающие нормальную беременность начнется в конце первого триместра и вообще исчезнуть в течение недели после родов . Выше базального ритма сердца, громче звуки сердца , широкий расщепление S1 , расщепление S2 в третьем триместре , исистолический шум выброса ( до степени 2/4) в течение легочных и трехстворчатого районах регулярно обнаруживаются при сердечной аускультации . Третий звук сердца присутствует в большинстве беременных женщин; четвертый звук сердце редко слышал . Венозная гул является почти универсальным в нормальных женщин во время беременности . Молочная суфле (систолическое или непрерывный) слышен за груди в конце беременности и свойственно беременности ; это особенно часто после родов у кормящих женщин.
Диастолического шумы являются редкостью у здоровых беременных женщин. Когда они происходят, они могут отражать повышенную поток через трехстворчатого или митрального клапана или физиологическую дилатацию легочной артерии . Тем не менее, эти шумы , скорее всего , представляют собой патологического состояния , требующую дальнейшего изучения [82] .
Эхокардиограмма — Физиологическая multivalvular срыгивания, преимущественно правосторонняя , является частым нормальный вывод в конце беременности и могут сохраняться в течение всего раннего периода после родов [83]. Кроме того, камера расширения , клапанов кольцевой расширение , и небольшой бессимптомно перикардит частые нормальные случайные находки в конце беременности [ 25,83,84 ] . Эти данные по всей видимости, обусловлено , связанных с беременностью гиперволемии и важные соображения при интерпретации эхокардиография у беременной пациентки .

ЭКГ — Нормальные анатомические и физиологические изменения сердца и грудной стенки во время беременности вызывают изменения в электрокардиограмме , которые не связаны с болезнью . Сердце поворачивается влево , в результате чего 15 до 20 º левых отклонение оси . Помечено изменение объемов камеры , особенно увеличение левого предсердия , приводит к растяжению сердечных путей проведения и предрасполагает к изменениям в сердечного ритма. Периоды суправентрикулярной тахикардии и желудочковой экстрасистолы являются частая находка . Другие выводы , которые могут быть нормально , включают переходный сегмент ST и зубца Т изменения , наличие Q волны и инвертированный зубец Т в отведении III ,ослабленный Q волна в отведении AVF , и инвертированный зубец Т в отведениях V1 , V2 и , иногда , V3 [ 46,85,86 ] . (См. » желудочковой аритмии во время беременности » и » Суправентрикулярные аритмии во время беременности » . )

Рентгенограмма — Левая , передняя , превосходит вращение сердца и гиперволемии создать иллюзию гипертрофией желудочков и кардиомегалии на рентгенограмме ; увеличение легочных сосудов маркировка также распространены. Вращение сердца также может вызвать углубление пищевода на левое предсердие и выпрямление левой половины сердца границы. Большинство из этих изменений , к сожалению, и вернуться к нормальной жизни на восемь недель после родов .

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

Расширение объема плазмы и увеличение красных кровяных телец масса начаться уже в четвертой недели беременности , пик при 28 до 34 недель беременности , а затем плато . Увеличение объема плазмы превышает увеличение объема эритроцитов , что приводит к » физиологической анемии ». (См. » Изменения в объеме крови » выше. )
Основными гемодинамические изменения , вызванные беременности включают увеличение сердечного выброса и снижение системного сосудистого сопротивления и системного артериального давления . Сердечный выброс достигает максимума через несколько минут после доставки , прежде чем постепенно вернувшись к уровням беременностью . (См. » Изменения в системной гемодинамики ‘ выше и« Послеродовая разрешение гемодинамики »выше. )
Изменения в нескольких факторов свертывания производить гиперкоагуляции . (См. » Изменения в системной коагуляции » выше. )
Труда и доставка связана со значительными гемодинамическими изменениями в связи с тревогой, напряжением , болью, матки , инволюции матки и кровотечение. Инфекция , кровоизлияния, и администрация анестезии или анальгезии также играют определенную роль . (См. » гемодинамические изменения , связанные с трудовой и доставки » выше. )
Физиологический и анатомические приспособления к беременности влиять на интерпретацию и оценку сердечной оценки беременной женщины . (См. » Оценка сердечно-сосудистой системы во время беременности » выше. )

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/
ЛИТЕРАТУРА

  1. Chapman AB, Abraham WT, Zamudio S, et al. Temporal relationships between hormonal and hemodynamic changes in early human pregnancy. Kidney Int 1998; 54:2056.
  2. Assali, NS, Brinkman, III. Pathophysiology of Gestation, Vol 1: Maternal Disorders. Academic Press, New York 1972. p. 278.
  3. Ueland, K. Cardiorespiratory physiology of pregnancy. In: Gynecology and Obstetrics, Vol 3. Harper and Row, Baltimore 1979.
  4. PRITCHARD JA. CHANGES IN THE BLOOD VOLUME DURING PREGNANCY AND DELIVERY. Anesthesiology 1965; 26:393.
  5. Metcalfe J, Ueland K. Maternal cardiovascular adjustments to pregnancy. Prog Cardiovasc Dis 1974; 16:363.
  6. Jansen AJ, van Rhenen DJ, Steegers EA, Duvekot JJ. Postpartum hemorrhage and transfusion of blood and blood components. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:663.
  7. Lindheimer MD, Katz AI. Sodium and diuretics in pregnancy. N Engl J Med 1973; 288:891.
  8. Brown MA, Whitworth JA. The kidney in hypertensive pregnancies—victim and villain. Am J Kidney Dis 1992; 20:427.
  9. Lund CJ, Donovan JC. Blood volume during pregnancy. Significance of plasma and red cell volumes. Am J Obstet Gynecol 1967; 98:394.
  10. Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ. Plasma volume expansion in early pregnancy. Obstet Gynecol 2001; 97:669.
  11. Whittaker PG, Lind T. The intravascular mass of albumin during human pregnancy: a serial study in normal and diabetic women. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100:587.
  12. Schrier RW. Pathogenesis of sodium and water retention in high-output and low-output cardiac failure, nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy (2). N Engl J Med 1988; 319:1127.
  13. Nadel AS, Ballermann BJ, Anderson S, Brenner BM. Interrelationships among atrial peptides, renin, and blood volume in pregnant rats. Am J Physiol 1988; 254:R793.
  14. Metcalfe, J, Stock, MK, Barron, DH. Maternal physiology during gestation. In: the Physiology of Reproduction, Knobil, K, Ewing, L (Eds), Raven Press, New York 1988. p. 2145.
  15. McLENNAN CE. Plasma volume late in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1950; 59:662.
  16. Campbell DM, MacGillivray I. Comparison of maternal response in first and second pregnancies in relation to baby weight. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1972; 79:684.
  17. Ueland K. Maternal cardiovascular dynamics. VII. Intrapartum blood volume changes. Am J Obstet Gynecol 1976; 126:671.
  18. Hytten, FE, Lind, T. Indices of cardiovascular function. In Hytten FE, Lind T. (eds): Diagnostic indices in pregnancy. Documenta Geigy, Basel 1973.
  19. Milman N, Graudal N, Nielsen OJ, Agger AO. Serum erythropoietin during normal pregnancy: relationship to hemoglobin and iron status markers and impact of iron supplementation in a longitudinal, placebo-controlled study on 118 women. Int J Hematol 1997; 66:159.
  20. Novak J, Danielson LA, Kerchner LJ, et al. Relaxin is essential for renal vasodilation during pregnancy in conscious rats. J Clin Invest 2001; 107:1469.
  21. Stephansson O, Dickman PW, Johansson A, Cnattingius S. Maternal hemoglobin concentration during pregnancy and risk of stillbirth. JAMA 2000; 284:2611.
  22. Frøen JF, Møyland RA, Saugstad OD, Stray-Pedersen B. Maternal health in sudden intrauterine unexplained death: do urinary tract infections protect the fetus? Obstet Gynecol 2002; 100:909.
  23. Katz R, Karliner JS, Resnik R. Effects of a natural volume overload state (pregnancy) on left ventricular performance in normal human subjects. Circulation 1978; 58:434.
  24. Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during human pregnancy. Am J Physiol 1989; 256:H1060.
  25. Robson SC, Hunter S, Moore M, Dunlop W. Haemodynamic changes during the puerperium: a Doppler and M-mode echocardiographic study. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94:1028.
  26. Capeless EL, Clapp JF. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:1449.
  27. van Oppen AC, Stigter RH, Bruinse HW. Cardiac output in normal pregnancy: a critical review. Obstet Gynecol 1996; 87:310.
  28. KERR MG. THE MECHANICAL EFFECTS OF THE GRAVID UTERUS IN LATE PREGNANCY. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1965; 72:513.
  29. Almeida FA, Pavan MV, Rodrigues CI. The haemodynamic, renal excretory and hormonal changes induced by resting in the left lateral position in normal pregnant women during late gestation. BJOG 2009; 116:1749.
  30. Lang, RM, Borow, KM. Heart disease. In: Medical Disorders During Pregnancy, Barron, WM, Lindheimer, MD, (Eds), Mosby Year Book, St. Louis 1991. p. 184.
  31. Kametas NA, McAuliffe F, Krampl E, et al. Maternal cardiac function in twin pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 102:806.
  32. Grindheim G, Estensen ME, Langesaeter E, et al. Changes in blood pressure during healthy pregnancy: a longitudinal cohort study. J Hypertens 2012; 30:342.
  33. MacGillivray I, Rose GA, Rowe B. Blood pressure survey in pregnancy. Clin Sci 1969; 37:395.
  34. Clapp JF 3rd, Capeless E. Cardiovascular function before, during, and after the first and subsequent pregnancies. Am J Cardiol 1997; 80:1469.
  35. Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Iglesias M. High sensitivity test for the early diagnosis of gestational hypertension and preeclampsia. II. Circadian blood pressure variability in health and hypertensive pregnant women. J Perinat Med 1997; 25:153.
  36. Ayala DE, Hermida RC, Mojón A, et al. Blood pressure variability during gestation in healthy and complicated pregnancies. Hypertension 1997; 30:611.
  37. Ochsenbein-Kölble N, Roos M, Gasser T, et al. Cross sectional study of automated blood pressure measurements throughout pregnancy. BJOG 2004; 111:319.
  38. Lang RM, Pridjian G, Feldman T, et al. Left ventricular mechanics in preeclampsia. Am Heart J 1991; 121:1768.
  39. Gant NF, Worley RJ, Everett RB, MacDonald PC. Control of vascular responsiveness during human pregnancy. Kidney Int 1980; 18:253.
  40. Goodman RP, Killam AP, Brash AR, Branch RA. Prostacyclin production during pregnancy: comparison of production during normal pregnancy and pregnancy complicated by hypertension. Am J Obstet Gynecol 1982; 142:817.
  41. Curran-Everett D, Morris KG Jr, Moore LG. Regional circulatory contributions to increased systemic vascular conductance of pregnancy. Am J Physiol 1991; 261:H1842.
  42. Knock GA, Poston L. Bradykinin-mediated relaxation of isolated maternal resistance arteries in normal pregnancy and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996; 175:1668.
  43. Weiner CP, Thompson LP. Nitric oxide and pregnancy. Semin Perinatol 1997; 21:367.
  44. Edouard DA, Pannier BM, London GM, et al. Venous and arterial behavior during normal pregnancy. Am J Physiol 1998; 274:H1605.
  45. Duvekot JJ, Cheriex EC, Pieters FA, et al. Early pregnancy changes in hemodynamics and volume homeostasis are consecutive adjustments triggered by a primary fall in systemic vascular tone. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1382.
  46. Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:1439.
  47. Geva T, Mauer MB, Striker L, et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling. Am Heart J 1997; 133:53.
  48. Nevo O, Soustiel JF, Thaler I. Maternal cerebral blood flow during normal pregnancy: a cross-sectional study. Am J Obstet Gynecol 2010; 203:475.e1.
  49. Cipolla MJ, Sweet JG, Chan SL. Cerebral vascular adaptation to pregnancy and its role in the neurological complications of eclampsia. J Appl Physiol 2011; 110:329.
  50. Belfort MA, Tooke-Miller C, Allen JC Jr, et al. Changes in flow velocity, resistance indices, and cerebral perfusion pressure in the maternal middle cerebral artery distribution during normal pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2001; 80:104.
  51. Ikeda T, Ikenoue T, Mori N, et al. Effect of early pregnancy on maternal regional cerebral blood flow. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:1303.
  52. Kinsella SM, Lohmann G. Supine hypotensive syndrome. Obstet Gynecol 1994; 83:774.
  53. HOWARD BK, GOODSON JH, MENGERT WF. Supine hypotensive syndrome in late pregnancy. Obstet Gynecol 1953; 1:371.
  54. Marx GF. Aortocaval compression: incidence and prevention. Bull N Y Acad Med 1974; 50:443.
  55. Cavanzo FJ, Taylor HB. Effect of pregnancy on the human aorta and its relationship to dissecting aneurysms. Am J Obstet Gynecol 1969; 105:567.
  56. Manalo-Estrella P, Barker AE. Histopathologic findings in human aortic media associated with pregnancy. Arch Pathol 1967; 83:336.
  57. Easterling TR, Benedetti TJ, Schmucker BC, et al. Maternal hemodynamics and aortic diameter in normal and hypertensive pregnancies. Obstet Gynecol 1991; 78:1073.
  58. Hartman JD, Eftychiadis AS. Medial smooth-muscle cell lesions and dissection of the aorta and muscular arteries. Arch Pathol Lab Med 1990; 114:50.
  59. PEDOWITZ P, PERELL A. Aneurysms complicated by pregnancy. I. Aneurysms of the aorta and its major branches. Am J Obstet Gynecol 1957; 73:720.
  60. Katz NM, Collea JV, Moront MG, et al. Aortic dissection during pregnancy: treatment by emergency cesarean section immediately followed by operative repair of the aortic dissection. Am J Cardiol 1984; 54:699.
  61. ELLIS PR, COOLEY DA, DE BAKEY ME. Clinical considerations and surgical treatment of annulo-aortic ectasia. Report of successful operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1961; 42:363.
  62. Flo K, Wilsgaard T, Vårtun A, Acharya G. A longitudinal study of the relationship between maternal cardiac output measured by impedance cardiography and uterine artery blood flow in the second half of pregnancy. BJOG 2010; 117:837.
  63. ASSALI NS, RAURAMO L, PELTONEN T. Measurement of uterine blood flow and uterine metabolism. VIII. Uterine and fetal blood flow and oxygen consumption in early human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1960; 79:86.
  64. Thaler I, Manor D, Itskovitz J, et al. Changes in uterine blood flow during human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:121.
  65. TALBERT LM, LANGDELL RD. NORMAL VALUES OF CERTAIN FACTORS IN THE BLOOD CLOTTING MECHANISM IN PREGNANCY. Am J Obstet Gynecol 1964; 90:44.
  66. Lockwood CJ. Heritable coagulopathies in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1999; 54:754.
  67. Walker MC, Garner PR, Keely EJ, et al. Changes in activated protein C resistance during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:162.
  68. Toglia MR, Weg JG. Venous thromboembolism during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335:108.
  69. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, et al. Risk factors for pregnancy associated venous thromboembolism. Thromb Haemost 1997; 78:1183.
  70. Hellgren M, Blombäck M. Studies on blood coagulation and fibrinolysis in pregnancy, during delivery and in the puerperium. I. Normal condition. Gynecol Obstet Invest 1981; 12:141.
  71. Kruithof EK, Tran-Thang C, Gudinchet A, et al. Fibrinolysis in pregnancy: a study of plasminogen activator inhibitors. Blood 1987; 69:460.
  72. Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen E. Increased intravascular coagulation associated with pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 75:385.
  73. Treffers PE, Huidekoper BL, Weenink GH, Kloosterman GJ. Epidemiological observations of thrombo-embolic disease during pregnancy and in the puerperium, in 56,022 women. Int J Gynaecol Obstet 1983; 21:327.
  74. Friederich PW, Sanson BJ, Simioni P, et al. Frequency of pregnancy-related venous thromboembolism in anticoagulant factor-deficient women: implications for prophylaxis. Ann Intern Med 1996; 125:955.
  75. Grandone E, Margaglione M, Colaizzo D, et al. Genetic susceptibility to pregnancy-related venous thromboembolism: roles of factor V Leiden, prothrombin G20210A, and methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutations. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1324.
  76. Gerhardt A, Scharf RE, Beckmann MW, et al. Prothrombin and factor V mutations in women with a history of thrombosis during pregnancy and the puerperium. N Engl J Med 2000; 342:374.
  77. Capeless EL, Clapp JF. When do cardiovascular parameters return to their preconception values? Am J Obstet Gynecol 1991; 165:883.
  78. Blake MJ, Martin A, Manktelow BN, et al. Changes in baroreceptor sensitivity for heart rate during normotensive pregnancy and the puerperium. Clin Sci (Lond) 2000; 98:259.
  79. Ueland K, Hansen JM. Maternal cardiovascular dynamics. II. Posture and uterine contractions. Am J Obstet Gynecol 1969; 103:1.
  80. Kjeldsen J. Hemodynamic investigations during labour and delivery. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1979; 89:1.
  81. Robson SC, Dunlop W, Moore M, Hunter S. Combined Doppler and echocardiographic measurement of cardiac output: theory and application in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94:1014.
  82. Cutforth R, MacDonald CB. Heart sounds and murmurs in pregnancy. Am Heart J 1966; 71:741.
  83. Campos O, Andrade JL, Bocanegra J, et al. Physiologic multivalvular regurgitation during pregnancy: a longitudinal Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol 1993; 40:265.
  84. Desai DK, Moodley J, Naidoo DP. Echocardiographic assessment of cardiovascular hemodynamics in normal pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104:20.
  85. Mendelson, CL. Cardiac disease in pregnancy. FA Davis Co, Philadelphia, 1960.
  86. ORAM S, HOLT M. Innocent depression of the S-T segment and flattening of the T-wave during pregnancy. J Obstet Gynaecol Br Emp 1961; 68:765.

1 комментарий »

  1. Автор: Dr. Medvedev, 29 Ноя 2015 в 11:31

     

    http://www.medvedev.ua — все более подробно на этом сайте

 Комментарии RSS · Адрес для трекбека

Оставьте свой комментарий

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее