Нормальная беременность характеризуется глубокими изменениями в почти каждой системы органов в целях удовлетворения потребностей фетоплацентарной единицы . Эта тема будет рассматривать изменения в нижних мочевых путей и почек.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Мочевыводящих путей ИЗМЕНЕНИЯ — Беременность влияет как на почку , а остальная часть мочевыводящих путей .

Увеличение почечной размер — обе почки увеличиваются в размерах по 1 до 1,5 см во время беременности [1]. Объем почек повышается до 30 процентов , в основном за счет увеличения почечной сосудистой и интерстициального объема . Там нет гистологические изменения или изменения в ряде нефронов , но скорость клубочковой фильтрации также увеличивается (см. » Увеличение СКФ » ниже).

Почечные таз и относящийся к почечной чашке системы могут быть расширены в результате прогестерона эффектов и механического сжатия мочеточников на таза (см. ‘ мочеточников ‘ ниже ) .

Мочеточники — дилатация мочеточников и почечной лоханки ( гидроуретер и гидронефрозом ) является более заметным справа , чем слева и проявляется в до 80 процентов беременных женщин [2] . Эти изменения могут быть визуализированы на УЗИ во втором триместре , и не может решить , пока от 6 до 12 недель после родов .

Расширены система сбора может содержать от 200 до 300 мл мочи . В результате мочевой стаз может служить в качестве резервуара для бактерий , которые могут способствовать увеличению риска пиелонефрита у беременных . (См. » Инфекции мочевыводящих путей и бессимптомной бактериурии у беременных » . )

Гидроуретер и гидронефроз при беременности , были отнесены к гормональных эффектов , внешнего сжатия и внутренних изменений в мочеточника стены [3] . Следующие факторы могут способствовать :

Высокие концентрации прогестерона уменьшить мочеточника тон, перистальтику , и давление сжатия .
Более крупное вовлечение правого мочеточника может быть связано с dextrorotation матки по сигмовидной кишки , перегиба мочеточника , как она пересекает правой подвздошной артерии, и / или близость к правой яичников вену.
Сосуды в связка яичника увеличить и может сжимать мочеточник на краев костных таза.
Увеличение матки может привести к мочеточники стать удлиненные, извилистый , и боковое смещение в качестве авансов беременности . В редких случаях , сжатие мочеточников вызывает боль и истинную обструкции мочевыводящих путей , которая разрешает с размещением матери на ее стороне , введение стентов , и / или доставка [4] . (См. » острое повреждение почек ( острая почечная недостаточность) во время беременности » , раздел « обструкции мочевыводящих путей . )

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/
Гипертрофия оболочки Waldeyer в (соединительной ткани , которая окружает мочеточников в пределах малого таза ) может предотвратить гормона вызванной дилатации ниже таза [5] .
Патологическая обструкция ( т. е. почечнокаменной болезни или стриктуры ) также приведет к мочеточника дилатации . Это часто приводит к боли в боку , и часто можно отличить от физиологического гидронефроза по рентгенологически или сонографически визуализации причину обструкции. (См. » почечнокаменной болезни во время беременности » . )

Мочевой пузырь — слизистой оболочки мочевого пузыря является отечной и гиперемированной во время беременности . Хотя релаксации стены прогестерон — индуцированный мочевого пузыря может привести к увеличению мощности, увеличивая матка смещает мочевой пузырь сверху и спереди , и объединяет его, что может уменьшить способность . Исследования емкости мочевого пузыря во время беременности привели к противоречивым результатам .

ПМР — мочевого пузыря вялость может вызвать некомпетентность мочеточникового клапана. Это изменение , в сочетании с повышением внутрипузырного и снижение intraureteral давление , по-видимому, привести к прерывистой ПМР [6,7] .

Мочевых симптомов — частое мочеиспускание , никтурия, дизурия , срочности , и стрессовое недержание мочи являются общими во время беременности [8] .

Частота и никтурия — Частое мочеиспускание ( аннулирования > 7 раз в день ) и никтурия ( мочеиспускания ≥ 2 раза в сутки) являются одними из наиболее распространенных , связанных с беременностью жалоб , влияющих 80 до 95 процентов женщин в какой-то момент во время беременности [ 9-11 ] . Появляется часто , чтобы быть многофакторной , что отчасти в связи с изменением функции мочевого пузыря и частично к незначительному увеличению диуреза (см. ‘ полиурия и несахарный диабет » ниже) [ 9,12 ] . Частое мочеиспускание обычно начинается в первом триместре ; Таким образом , механическое сдавление мочевого пузыря по увеличенной матки , вероятно, не быть основной причиной .

Никтурия является общим и увеличивается с продвижения беременности . В ходе обследования 256 беременных женщин , 86 процентов сообщили, никтурия по третьем триместре , с 20 процентами женщин указывая, что они аннулированы три или более раз ночные [13] . Основной причиной никтурии кажется, что беременные женщины выделяют большие количества натрия и воды в течение ночи , чем небеременных женщин [14 ]. На более поздних стадиях беременности , это может быть частично связано с ночной мобилизации зависимого отека в боковом положении .

Актуальность и недержание — Несколько исследований описано увеличение срочности и недержания мочи во время беременности [ 12,15,16 ], что может быть обусловлено матки давление на мочевой пузырь , гормональных эффектов на подвесных связок уретры и / или изменены нервно-мышечная функция уретры поперечно-полосатой сфинктера [ 8,12,17,18 ] .

Недержание мочи во время беременности связано с повышенным риском стойких мочи шесть месяцев после родов . Беременность и доставка связанных недержание мочи рассматривается в другом месте. (См. » тазовые расстройства пола , связанные с беременностью и родами » . )

Послеродовая меняет — мочевого пузыря и уретры неизбежно испытывают некоторые травмы во время родов . В травматические изменения включают заторов слизистой и подслизистого кровоизлияния , которые являются наиболее очевидным на треугольника [19].

Чувствительность мочевого пузыря / сенсацией также снизилась с травмой. В результате детрузора атония , увеличение объем остаточной мочи моча, перерастяжение мочевого пузыря и задержка мочи часто встречаются у женщин в первые несколько дней после родов . Эти симптомы , как правило, мягкая, переходные, и полностью обратимы .

Почечной гемодинамики — Нормальная беременность характеризуется широким распространением вазодилатации , с повышенным артериальным соответствии и снижение системного сосудистого сопротивления (рис. 1) . Эти глобальные изменения гемодинамики сопровождаются увеличением почечного кровотока и клубочковой фильтрации (таблица 1) . В конце беременности , предположение о положении на левом боку связано с увеличением скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия [20].

Гуморальные факторы, которые способствуют регуляции объема во время беременности и сердечно-сосудистых и гемодинамических изменений , связанных с беременностью обсуждаются отдельно . (См. » материнского эндокринные и метаболические адаптации к беременности » и » Материнская сердечно-сосудистые и гемодинамические адаптации к беременности » . )

Увеличение СКФ — скорость клубочковой фильтрации (СКФ ) значительно повышается во время беременности , в первую очередь из-за возвышенностей в сердечного выброса и почечного кровотока . Исследования, проведенные в обоих грызунов и человека показывают, что увеличение результатов СКФ от повышенной клубочковой плазменного потока , а не увеличилось внутриклубочкового капиллярное давление .

Увеличение СКФ наблюдается в течение одного месяца зачатия и пиков примерно 40 до 50 процентов превышает эпидемический порог в начале второго триместра , а затем несколько снижается к перспективе [21]. Почечная увеличивает приток крови на 80 процентов выше небеременных уровнях.

Физиологический увеличение СКФ в течение беременности приводит к уменьшению концентрации сывороточного креатинина , который падает в среднем на 0,4 мг / дл ( 35 мкмоль / л) в нормальном диапазоне от 0,4 до 0,8 мг / дл ( от 35 до 70 мкмоль / л ) . Таким образом,уровень креатинина 1,0 мг / дл ( 88 мкмоль / л) , в то время как нормальный в небеременных личности, отражает почечная недостаточность у беременной женщины. Азота мочевины крови (АМК ) уровней упадет до примерно 8 до 10 мг / дл ( 2,9 до 3,9 ммоль / л) по той же причине .

Механизмы — Механизмы для снизился сосудистого сопротивления и увеличению почечной потока плазмы во время беременности полностью не поняты . Снижение сосудистого реагирования на вазопрессоров таких как ангиотензин 2 , норадреналина и вазопрессина хорошо документировано [22] . Азотные увеличивает синтез оксида при нормальной беременности и может привести к системной и почечной вазодилатации и падения кровяного давления [ 23,24] .

Гормон яичников и сосудорасширяющее релаксин , кажется, ключ перед медиатором повышения оксида азота сигнализации во время беременности . Релаксин является пептидный гормон, в семье инсулина ; это , как правило, производится в желтом теле , и во время беременности секретируется в больших количествах плацентой и децидуальной в ответ на хорионического гонадотропина ( ХГЧ ) [ 25 ] . Relaxin увеличивает эндотелина и оксида азота в почечной циркуляции , что приводит к обобщенной почечной вазодилатации , снижение почечной афферентные и сопротивление эфферентной артериол и последующее увеличение почечного кровотока и СКФ .

При длительном приеме релаксина к сознательному мужского и кастрированных крыс-самок имитирует почечных изменения гемодинамики беременности (увеличение 20 до 40 процентов в СКФ и почечный плазмоток ) ; эти изменения могут быть отменены администрации синтазы оксида азота ингибитора [26]. В крыс , увеличение СКФ и почечного плазменного потока также может быть отменена администрацией antirelaxin антител или овариэктомии [27] .

Расчет СКФ — Управление беременных женщин с преэклампсией или существовавшие ранее заболевания почек требует понимания ли СКФ (и, следовательно , тяжесть заболевания ) меняется или стабильной ; знание абсолютной величины СКФ обычно не требуется. Изменения в СКФ лучше определены путем мониторинга изменений в концентрации сывороточного креатинина . Увеличение концентрации креатинина сыворотки подразумевает уменьшение СКФ , падение уровня указывает на улучшение , истабильное значение , как правило, отражает стабильную функцию . Среди женщин снормальной или почти нормальной креатинина сыворотки исходно, небольшое повышение креатинина сыворотки могут отражать заметное снижение СКФ. (См. » Оценка функции почек » . )

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Оценка функции почек с 24- часового сбора мочи для клиренса креатинина является обременительным для пациента , и имеет ограниченную точность во время беременности [28]. Overcollection и undercollection образцов 24-часовых мочи , как представляется, более распространены во время беременности , чем у небеременных женщин [28 ]. Это может быть связано , в частности, в мочевой стаз от дилатации нижних мочевых путей у беременных ; несколько сотен миллилитров мочи может задерживаться в расширенных мочеточников , что приводит к значительному прошествии между образования мочи и сбора мочи . Оценки СКФ , основанные на модификации диеты при заболеваниях почек ( MDRD ) уравнения также неточными во время беременности; исследования СКФ с измеренных значений , полученных клиренса инулина в начале и конце нормальной беременности и при беременности , осложненной почечной болезни или преэклампсии показывают, что MDRD существенно недооценивает СКФ во время беременности и не может быть рекомендован для использования в клинической практике [ 29,30 ]. (См. » Оценка функции почек » , раздел « Ограничения использования клиренс креатинина » и «Оценка функции почек «, раздел ‘ уравнений оценивания » . )

ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Мягкий гипонатриемия — Осмоляльность плазмы при нормальной беременности падает на новый уставки около 270 мосмоль / кг, с пропорциональным уменьшением концентрации натрия в плазме , которая с 4 по 5 мг-экв / л ниже уровня nonpregnancy [31] . Физиологические реакции на изменения в осмоляльности выше или ниже новой уставки (т.е. жажды и выделение антидиуретического гормона [ АДГ ] из гипофиза ) не повреждены.

Сокращенный набор точкой для осмоляльности плазмы было приписано к гемодинамики стимулом для АДГ -релизе и жажды , вызванной вазодилатации и, как следствие артериальной underfilling . Тем не менее, внутригрудное увеличение объема крови с использованием голову из погружения в воду не правильный гипоосмоляльность у беременных женщин.

Существует доказательство того, что гипонатриемия беременности опосредовано гормональными факторами . Падение концентрации в плазме натрия во время беременности тесно коррелирует с увеличением производства ХГЧ [ 32,33 ] . Кроме того, администрация ХГЧ в нормальных женщин во время лютеиновой фазы менструального цикла может вызвать подобный сброс порогов для АДГ -релизе и жажды [ 32,34 ]. Вместо того, чтобы , действуя непосредственно , ХГЧ появляется производить эти изменения с помощью выпуска релаксина [26] . В качестве примера , гипонатриемия у беременных крыс могут быть исправлены путем введения antirelaxin антител или овариэктомии [27] . Как отмечалось выше, релаксин также играет важную роль в увеличении скорости клубочковой фильтрации у беременных (см. «механизма» выше).

Попытки исправить физиологический гипонатриемия беременности оба ненужным ( изменение мягкий и бессимптомно ) и неэффективной. Возврат осуществляется osmostat означает, что концентрация в плазме натрия будет поддерживаться на новом уровне , несмотря на различия в воде или потребления натрия .

Концентрация натрия в плазме самопроизвольно поднимается до уровня беременностью в течение одного- двух месяцев после родов [ 31,33 ].

Увеличение экскреции белка — экскреции белка с мочой повышается при нормальной беременности от небеременных уровне около 100 мг / день до примерно 180 до 200 мг / сут в третьем триместре . Это может привести к положительному результату щупа , когдаконцентрированный образец мочи рассматриваемой . (См. » Оценка протеинурии во время беременности » . )

Увеличение протеинурии , которое происходит в конце беременности у женщин с существовавшие ранее протеинурии более преувеличенные , чем можно было бы ожидать от одного только повышенной СКФ.

Хронический респираторный алкалоз — Минутная вентиляция поднимается на ранних сроках беременности и продолжает расти до срока , что приводит к скромной падения рСО2 ( до 27 до 32 мм рт.ст. ) и мягким респираторного алкалоза . Эти изменения связаны с прямой стимуляцией центральных дыхательных центров по прогестерона [35]. Увеличение минутной вентиляции позволяет поддерживать высокий нормальное рО2 несмотря на увеличение от 20 до 33 процентов потребления кислорода во время беременности. (См. » изменения дыхательных путей во время беременности » . )

Hypouricemia — сыворотки снижение мочевой кислоты на ранних сроках беременности из-за повышения СКФ , достигнув низшей точки 2,0 до 3,0 мг / дл ( 119 до 178 мкмоль / л) на 22 до 24 недель [36]. После этого уровень мочевой кислоты начинает расти , достигая небеременных уровни по перспективе. Покойный гестационный рост мочевой кислоты объясняется увеличением почечных канальцев поглощения уратов .

Снижение анионный интервал сыворотки — По причинам, которые не до конца понятны , как представляется, небольшое снижение разрыва сыворотки аниона у беременных женщин. Это было показано в поперечном разрезе изучения 119 здоровых беременных женщин ( 6 в первом триместре , 47 во втором триместре , 59 в третьем триместре , и 13 после родов ) [ 37 ] . Анион разрыв сыворотку скромно, но значительно ниже, во время беременности , чем после родов (8,5 против 10,7 ) .

Нарушение трубчатый функция — Беременность связана со снижением фракционной реабсорбции глюкозы, аминокислот , а также бета микроглобулина , что приводит к более высоким уровнем экскреции . Таким образом, беременным пациенткам может проявлять глюкозурия и аминоацидурией при отсутствии гипергликемии или почек .

Полиурия и несахарный диабет — Хотя частое мочеиспускание в связи с изменением функции нижних мочевых путей является общим во время беременности , правда полиурия, определяется как диурез более 3 л / сут , обычно не происходит. Переходные несахарный диабет беременности является редким , но важной причиной патологической полиурии , часто сопровождается гипернатремии в условиях, когда потребление воды ограничено. Это расстройство связано с повышенным метаболизмом антидиуретического гормона ( АДГ , которая также называется вазопрессин ) .

Переходные Д.И. беременности — антидиуретического гормона (АДГ ) увеличивает почечную воды трудоустройство и уменьшается диурез . Этот эффект опосредован активации рецептора V2 в почечных канальцах сбора , приводит к повышению почечной реабсорбции воды и формирование концентрированной моче. Между восьмой недели и середине беременности , метаболический клиренс АДГ повышает четырех до шести раз из-за увеличения vasopressinase ( также известный как oxytocinase ) , который вырабатывается плацентой . Активность фермента продолжает увеличиваться , достигая максимума в третьем триместре , оставаясь высокой во время родов , а затем падает до неопределяемого уровня две-четыре недели после родов . В большинстве беременных женщин , плазменной концентрации АДГ остаются в пределах нормы , несмотря на рост метаболического клиренса , из-за компенсаторного увеличения производства АДГ гипофизом . В результате , большинство женщин не стать polyuric .

Небольшое количество беременных женщин , однако, разработать переходную DI , который гиподиагностика потому полиурия часто считается нормальным во время беременности [ 33,38-44 ]. Возможность этого расстройства следует рассматривать у женщин с интенсивной полидипсии и полиурия в третьем триместре . Диагноз подтверждается результатами высокого нормального натрия в плазме ( концентрация натрия в плазме при нормальной беременности , как правило, составляет около 5 мг-экв / л ниже, чем у небеременных женщин [34]) в сочетании с чрезмерно низкими осмоляльности мочи (то есть , ниже что плазмы ) [ 38-40 ] . Гипернатремии может произойти, если потребление воды ограничено , поскольку в период перипартальной [ 40,42,45 ]. Если не признается и не лечить, гипернатриемия может привести к серьезным неврологическим последствиям как в матери и плода [45].

Вполне возможно, что женщины с переходной DI , связанные с беременностью есть выше, чем обычных , связанных с беременностью уровнях vasopressinase или деятельности . Женщины с многоплодной беременности , из-за большей плацентарной объема , имеют более высокий уровень циркулирующего vasopressinase и, следовательно, более вероятно, испытают полиурия . Д.И. связанных к увеличению vasopressinase деятельности решает после родов и обычно не повторяются в последующих беременностях .

Управление — Переходные Д.И. беременности можно эффективно лечить с десмопрессина (DDAVP , 5 до 20 мкг интраназально или от 2 до 5 мкг подкожно каждые 12 до 24 часов ) [ 40 ]. Десмопрессинаналог вазопрессина , который устойчив к деградации vasopressinase [ 38,43,46 ]. Никаких неблагоприятных матери или плода эффекты от использования десмопрессина во время беременности не поступало [47] . Мы предлагаем ограничение водозабора до 1000 мл в день в течение десмопрессином терапии во избежание развития ятрогенного гипонатриемии [40].

В редких пациентов, которые разрабатывают гипернатриемии , одновременное введение воды ( в устной или внутривенно ) необходимо скорректировать общий дефицит воды в организме. Концентрация натрия в сыворотке следует тщательно контролировать и скорость коррекции ограничивается не более чем 12 мг-экв / л в день , чтобы избежать отека мозга от стремительного падения в осмоляльности сыворотки . (См. » Лечение гипернатремии » , раздел « Шаг второй: выбрать скорость коррекции » . )

Субклинический центральный или нефрогенный Д.И. — Некоторые беременные женщины с признаками и симптомами DI субклиническим центральную или нефрогенной DI [ 38,43,48 ] . При тщательном допросе , они , как правило, описывают полиурию и полидипсия до беременности , с переходного ухудшение симптомов во время беременности. В этих случаях полиурии как правило, повторяются с каждой беременности. (См. » Клинические проявления и причины центрального несахарного диабета » и « Клинические проявления и причины нефрогенного несахарный диабет » и » Лечение центрального несахарного диабета » и « Лечение нефрогенной несахарный диабет » . )

Д.И. связаны с печеночной дисфункции — DI может развиться в перспективе у женщин с нормально функционирующей гипоталамо-гипофизарной оси и без предыдущего нарушения водного баланса . В таких женщин , повышение уровня циркулирующего vasopressinase часто связаны с преэклампсией , синдром HELLP или острой жирной печени беременности [ 43,44,49,50 ]. Механизм уменьшается деградации vasopressinase в связи с печеночной дисфункции.

Десмопрессин , аналог АДГ , который не чувствителен к vasopressinase , является предпочтительным методом лечения и его следует назначать в дозах , равных или немного выше, чем те, которые используются для лечения нейрогенного DI у небеременных пациентов. Аргинин вазопрессина , форма АДГ секретируемый нейрогипофизом , разлагается под высоким уровнем вазопрессина , найденных в этой форме синдрома , и поэтому неэффективны

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Другие причины DI во время беременности

Некоторые женщины начинают переходный полиурия , который является чувствительным к вазопрессина , а также десмопрессина , которая повторяется в последующих беременностях [38] . Общество с ограниченной секреторная резерв может играть важную роль в этой ситуации , так как пациент не может компенсировать даже незначительное увеличение АДГ катаболизма .
Правда вазопрессин и десмопрессин устойчивостью нефрогенный Д.И. было сообщено в нескольких женщин [ 38,51 ]. Механизм является неопределенным , но спонтанное разрешение происходит после поставки.
Центральный Д.И. редко происходит после родов у женщин с тяжелой кровоизлияния во время родов и последующего гипопитуитаризма [38]. (См. » Причины гипопитуитаризма » . )
Переходные центральный Д.И. была связана с острой жирной печени беременности [52]. (См. » Острая жировая дистрофия печени беременности » . )
РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

Мочеточника расширение ( гидронефроз и гидроуретер ) является общим во время беременности , и результатом гормональных эффектов , внешнего сжатия и внутренних изменений в мочеточника стены. Размер почек также увеличивается. (См. » изменения мочевых путей » выше. )
Частое мочеиспускание и никтурия являются одними из наиболее распространенных , связанных с беременностью жалоб , но , как правило, не требуют специального лечения. Недержание мочи может также произойти во время беременности. (См. » мочевых симптомов » выше. )
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ ) и почечный кровоток заметно возрастет во время беременности , в результате физиологического падения концентрации сывороточного креатинина . Креатинин сыворотки 1,0 мг / дл у беременной женщины , вероятно, отражает значительное почечная недостаточность . (См. » почечной гемодинамики » выше. )
В большинстве клинических условиях , в том числе преэклампсии и беременных женщин с легкой почечной недостаточностью , точное знание СКФ не требуется. БудьСКФ меняется или стабильно лучше всего определяется путем мониторинга изменений в концентрации сывороточного креатинина . (См. » Расчет СКФ » выше. )
Другие изменения в беременных женщин включают в себя хронический респираторный алкалоз и мягкий гипонатриемия . Фракционный поглощение глюкозы , аминокислот, и бета- микроглобулина уменьшается , что может привести к легкой глюкозурии и аминоацидурией . Экскреции белка увеличивается. (См. » Другие изменения » выше. )
Выпуск vasopressinases из результатов плаценты в приближенной увеличение скорости четыре раза АДГ катаболизма , но уровнях АДГ остаются нормальными из-за это сопровождалось увеличением производства АДГ гипофизом . Женщины, которые имеют повышенные уровни vasopressinase или уменьшается вазопрессин резервы могут развиваться гестационный несахарный диабет . Это расстройство может быть эффективно лечить с десмопрессина (DDAVP ) . (См. » полиурии и несахарный диабет » выше. )

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

REFERENCES

  1. Bailey RR, Rolleston GL. Kidney length and ureteric dilatation in the puerperium. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1971; 78:55.
  2. Rasmussen PE, Nielsen FR. Hydronephrosis during pregnancy: a literature survey. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988; 27:249.
  3. Beydoun SN. Morphologic changes in the renal tract in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1985; 28:249.
  4. Irving SO, Burgess NA. Managing severe loin pain in pregnancy. BJOG 2002; 109:1025.
  5. Dure-Smith P. Pregnancy dilatation of the urinary tract. The iliac sign and its significance. Radiology 1970; 96:545.
  6. Mattingly RF, Borkowf HI. Clinical implications of ureteral reflux in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1978; 21:863.
  7. Heidrick WP, Mattingly RF, Amberg JR. Vesicoureteral reflux in pregnancy. Obstet Gynecol 1967; 29:571.
  8. Nel JT, Diedericks A, Joubert G, Arndt K. A prospective clinical and urodynamic study of bladder function during and after pregnancy. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2001; 12:21.
  9. Francis, WJA. Disturbances of bladder function in relation to pregnancy. J Obstet Gynaecol Br Emp 1960; 43:749.
  10. Stanton SL, Kerr-Wilson R, Harris VG. The incidence of urological symptoms in normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1980; 87:897.
  11. van Brummen HJ, Bruinse HW, van der Bom JG, et al. How do the prevalences of urogenital symptoms change during pregnancy? Neurourol Urodyn 2006; 25:135.
  12. Thorp JM Jr, Norton PA, Wall LL, et al. Urinary incontinence in pregnancy and the puerperium: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:266.
  13. Aslan D, Aslan G, Yamazhan M, et al. Voiding symptoms in pregnancy: an assessment with international prostate symptom score. Gynecol Obstet Invest 2003; 55:46.
  14. Parboosingh J, Doig A. Renal nyctohemeral excretory patterns of water and solutes in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1973; 116:609.
  15. Cutner A, Cardozo LD, Benness CJ. Assessment of urinary symptoms in early pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98:1283.
  16. Wesnes SL, Rortveit G, Bø K, Hunskaar S. Urinary incontinence during pregnancy. Obstet Gynecol 2007; 109:922.
  17. Wijma J, Potters AE, de Wolf BT, et al. Anatomical and functional changes in the lower urinary tract following spontaneous vaginal delivery. BJOG 2003; 110:658.
  18. Weidner AC, South MM, Sanders DB, Stinnett SS. Change in urethral sphincter neuromuscular function during pregnancy persists after delivery. Am J Obstet Gynecol 2009; 201:529.e1.
  19. van Geelen JM, Lemmens WA, Eskes TK, Martin CB Jr. The urethral pressure profile in pregnancy and after delivery in healthy nulliparous women. Am J Obstet Gynecol 1982; 144:636.
  20. Almeida FA, Pavan MV, Rodrigues CI. The haemodynamic, renal excretory and hormonal changes induced by resting in the left lateral position in normal pregnant women during late gestation. BJOG 2009; 116:1749.
  21. Davison JM, Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function normal human pregnancy. Kidney Int 1980; 18:152.
  22. Gant NF, Chand S, Whalley PJ, MacDonald PC. The nature of pressor responsiveness to angiotensin II in human pregnancy. Obstet Gynecol 1974; 43:854.
  23. Danielson LA, Conrad KP. Acute blockade of nitric oxide synthase inhibits renal vasodilation and hyperfiltration during pregnancy in chronically instrumented conscious rats. J Clin Invest 1995; 96:482.
  24. Deng A, Engels K, Baylis C. Impact of nitric oxide deficiency on blood pressure and glomerular hemodynamic adaptations to pregnancy in the rat. Kidney Int 1996; 50:1132.
  25. Conrad KP, Jeyabalan A, Danielson LA, et al. Role of relaxin in maternal renal vasodilation of pregnancy. Ann N Y Acad Sci 2005; 1041:147.
  26. Danielson LA, Sherwood OD, Conrad KP. Relaxin is a potent renal vasodilator in conscious rats. J Clin Invest 1999; 103:525.
  27. Novak J, Danielson LA, Kerchner LJ, et al. Relaxin is essential for renal vasodilation during pregnancy in conscious rats. J Clin Invest 2001; 107:1469.
  28. Côté AM, Firoz T, Mattman A, et al. The 24-hour urine collection: gold standard or historical practice? Am J Obstet Gynecol 2008; 199:625.e1.
  29. Smith MC, Moran P, Ward MK, Davison JM. Assessment of glomerular filtration rate during pregnancy using the MDRD formula. BJOG 2008; 115:109.
  30. Alper AB, Yi Y, Webber LS, et al. Estimation of glomerular filtration rate in preeclamptic patients. Am J Perinatol 2007; 24:569.
  31. Lindheimer MD, Barron WM, Davison JM. Osmoregulation of thirst and vasopressin release in pregnancy. Am J Physiol 1989; 257:F159.
  32. Davison JM, Shiells EA, Philips PR, Lindheimer MD. Serial evaluation of vasopressin release and thirst in human pregnancy. Role of human chorionic gonadotrophin in the osmoregulatory changes of gestation. J Clin Invest 1988; 81:798.
  33. Lindheimer MD, Barron WM, Davison JM. Osmotic and volume control of vasopressin release in pregnancy. Am J Kidney Dis 1991; 17:105.
  34. Davison JM, Shiells EA, Philips PR, Lindheimer MD. Influence of humoral and volume factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy. Am J Physiol 1990; 258:F900.
  35. Lim VS, Katz AI, Lindheimer MD. Acid-base regulation in pregnancy. Am J Physiol 1976; 231:1764.
  36. Lind T, Godfrey KA, Otun H, Philips PR. Changes in serum uric acid concentrations during normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1984; 91:128.
  37. Akbari A, Wilkes P, Lindheimer M, et al. Reference intervals for anion gap and strong ion difference in pregnancy: a pilot study. Hypertens Pregnancy 2007; 26:111.
  38. Dürr JA. Diabetes insipidus in pregnancy. Am J Kidney Dis 1987; 9:276.
  39. Durr JA, Hoggard JG, Hunt JM, Schrier RW. Diabetes insipidus in pregnancy associated with abnormally high circulating vasopressinase activity. N Engl J Med 1987; 316:1070.
  40. Brewster UC, Hayslett JP. Diabetes insipidus in the third trimester of pregnancy. Obstet Gynecol 2005; 105:1173.
  41. Aleksandrov N, Audibert F, Bedard MJ, et al. Gestational diabetes insipidus: a review of an underdiagnosed condition. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32:225.
  42. Sherer DM, Cutler J, Santoso P, et al. Severe hypernatremia after cesarean delivery secondary to transient diabetes insipidus of pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 102:1166.
  43. Durr JA, Lindheimer MD. Diagnosis and management of diabetes insipidus during pregnancy. Endocr Pract 1996; 2:353.
  44. Katz VL, Bowes WA Jr. Transient diabetes insipidus and preeclampsia. South Med J 1987; 80:524.
  45. Hanson RS, Powrie RO, Larson L. Diabetes insipidus in pregnancy: a treatable cause of oligohydramnios. Obstet Gynecol 1997; 89:816.
  46. Davison JM, Sheills EA, Philips PR, et al. Metabolic clearance of vasopressin and an analogue resistant to vasopressinase in human pregnancy. Am J Physiol 1993; 264:F348.
  47. Ray JG. DDAVP use during pregnancy: an analysis of its safety for mother and child. Obstet Gynecol Surv 1998; 53:450.
  48. Iwasaki Y, Oiso Y, Kondo K, et al. Aggravation of subclinical diabetes insipidus during pregnancy. N Engl J Med 1991; 324:522.
  49. Hadi HA, Mashini IS, Devoe LD. Diabetes insipidus during pregnancy complicated by preeclampsia. A case report. J Reprod Med 1985; 30:206.
  50. Ferrara JM, Malatesta R, Kemmann E. Transient nephrogenic diabetes insipidus during toxemia in pregnancy. Diagn Gynecol Obstet 1980; 2:227.
  51. Ford, SM Jr, Lumpkin, HL III. Transient vasopressin-resistant diabetes insipidus of pregnancy. Obstet Gynecol 1986; 68:726.
  52. Kennedy S, Hall PM, Seymour AE, Hague WM. Transient diabetes insipidus and acute fatty liver of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101:387.

1 комментарий »

  1. Автор: Dr. Medvedev, 29 Ноя 2015 в 11:29

     

    http://www.medvedev.ua — все более подробно на этом сайте

 Комментарии RSS · Адрес для трекбека

Оставьте свой комментарий

Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее