fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В .  МАЙОРОВ ,  врач акушер — гинеколог высшей категории, член  Национального союза журналистов Украины (Женская консультация городской  поликлиники № 5 г. Харькова)

 

 

«Sublata causa, tollitur morbus»

(«Устраните причину, тогда исчезнет и болезнь», Гиппократ, лат.).

 

Почти никто  в настоящее время не спорит о том, что «новое – это хорошо забытое старое». Так произошло и с фолиевой кислотой (ФК) (синонимы: витамин Вс, витамин В9, птероилглутаминовая кислота, фолацин, фоламин, цитофол, фолсан, риофолин, милафол и др.).

Когда в 1941 году ФК была выделена из зелёных листьев шпината, в связи с чем,    и получила своё название (от лат. folium – лист), никто и подумать не мог, что  через десятки лет  пристальное внимание учёных всего мира обратится  к этому   химическому соединению с  весьма замысловатым названием  N — 4 — 2 — амино — 4 — окси — 6 -птеридил — метил — аминобензоил — L  — глутаминовая кислота.

Коферментные функции  ФК связаны не со свободной формой витамина, а с восстановленным птеридиновым производным. Восстановление сводится к разрыву двух двойных связей и присоединению четырёх водородных атомов в положении 5, 6,  7 и 8 с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК),  и  протекает  в животных тканях  в две стадии при участии специфических ферментов, содержащих восстановленный НАДФ. Сначала,  при участии фолатредуктазы,  образуется дигидрофолиевая кислота (ДГФК), которая при участии второго фермента — дигидрофолатредуктазы — восстанавливается в ТГФК.

Коферментные функции ТГФК непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп, первичными источниками коих  в организме являются производные  хорошо известных  аминокислот: серина, глицина, метионина, холина, триптофана, гистидина, а также формальдегид, муравьиная кислота и метанол. Производные ТГФК играют исключительно важную роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому вполне  понятны  глубокие нарушения обмена, нередко  наблюдающиеся при недостаточности ФК.

ФК обладает акцепторными свойствами по отношению к водороду и это определяет её участие в окислительно — восстановительных процессах. ФК принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии, положительно влияет на функции кишечника и печени, препятствуя  её жировой инфильтрации.

В организме человека и животных ФК не синтезируется, она поступает извне вместе с пищей. Еще одним источником ФК является естественная микрофлора кишечника. Поэтому ФК присутствует во всех тканях животных и человека и  весьма  важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, ФК необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты, имеет эстрогеноподобное действие.  По некоторым данным,  прием ФК  уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.

Дефицит ФК до последнего времени связывали, в основном,  с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острых коронарных синдромов и инсультов. Считается, что ФК обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и легочных эмболий.
О том, что дефицит ФК у женщин детородного возраста приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одними из самых серьезных врожденных пороков, среди них наиболее часто встречаются spina bifida и анэнцефалия. Ежегодно в США они регистрируются в 1 случае на 1000 беременностей, а около 4000 беременностей прерываются как спонтанно, так и искусственно из-за нарушения развития центральной нервной системы плода. По статистике, каждый год в мире рождается 500000 детей с такими аномалиями. В Украине частота встречаемости spina bifida и анэнцефалии составляет 2,0 на 1000 беременностей, что в 4 раза выше, чем в том случае, когда женщины регулярно профилактически  получают ФК (23).
Достаточно давно,  а именно  в  1964 году, журнал  Lancet опубликовал результаты исследования, проводившегося в Ливерпуле, в котором из 98 женщин, родивших  детей  с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма ФК. Как известно,  в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период женщины принимали ФК.
Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушения ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к  гибели вскоре  после рождения.

Новорожденные со spina bifida  в настоящее время  выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах, но  чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. Иногда встречаются легкие варианты проявления порока в виде кифоза или сколиоза. Как правило, у таких детей  отмечается отставание в умственном развитии, психологически они менее адаптированы к окружающей среде. Результаты рандомизированного исследования показывают, что, как минимум,  75% случаев врожденных пороков развития центральной нервной системы могли  быть предотвращены, если бы женщины еще до зачатия ребенка и на ранних сроках беременности принимали ФК — витамин В9 в дозе 800 мкг/сут.
В практической врачебной деятельности иногда встречается фолиево — дефицитная анемия,  своими гематологическими признаками напоминающая  В12 — дефицитную анемию, но имеющая несколько иную этиологию. К ней могут приводить алиментарная недостаточность и энтериты с нарушением всасывания, прием препаратов, угнетающих синтез ФК (цитостатики, противосудорожные средства, барбитураты), повышенная потребность в ФК (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность), а также хроническая алкогольная интоксикация.
Несмотря на общеизвестный факт,  что нарушение холестеринового обмена продолжает считаться главным фактором риска атеросклероза, сегодня все большее внимание уделяется роли гомоцистеина, производного аминокислоты метионина. С его накоплением связаны эндотелиальная дисфункция и разрыхление внутренней поверхности сосудистой стенки, облегчающие отложение холестерина и  кальция с формированием атеросклеротической бляшки. Повышенное содержание гомоцистеина в плазме является признаком фолиевого дефицита.

Как известно, атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга является основной причиной острых коронарных синдромов (ОКС) и  мозговых инсультов.  ОКС могут проявляться как в форме стенокардии, так и в форме инфарктов (с постинфарктным кардиосклерозом), нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, а также внезапной коронарной смертью. В клинике преобладает болевой синдром, хотя не исключены и немые формы ОКС.
Ишемический или геморрагический инсульт чаще всего характеризуется необратимыми структурными изменениями головного мозга с возникновением различных нарушений (поведенческих, умственных, эмоциональных,  двигательных расстройств  в виде  парезов и параличей), которые могут, как редуцироваться, так и сохраняться. В последнее время сформировалось мнение, что профилактическое влияние ФК при атеросклерозе реализуется в числе других механизмов и через понижение уровня гомоцистеина в крови.
Проведенное в Китае рандомизированное исследование показало,  что  применение  поливитаминных комплексов, содержащих ФК, приводят к уменьшению смертности от инсультов.  В  2000 году   представлены результаты двойного слепого рандомизированного исследования, авторы которого показали, что добавка в пищу ФК привела к значительному улучшению эндотелиальной функции у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий (18).  В частности,  прием ФК уменьшает риск развития острых коронарных синдромов на 16%, глубоких венозных тромбозов на 25%  и риск развития инсультов на 24% (19).
Вещества, обладающие активностью фолиевой кислоты,  широко распространены в природе. Богатыми источниками их являются зелёные листья растений и дрожжи. Эти вещества содержатся также в печени, почках, мясе, яичном желтке, сыре и других продуктах (табл. 1)

Многие микроорганизмы кишечника животных и человека синтезируют ФК в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма в этом витамине. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность ФК для взрослых и детей с 12 лет составляет 400 мкг, такую же дозу рекомендует Институт Медицины и Служба Социального Здоровья США для женщин детородного возраста, особенно,  для желающих  забеременеть (12)
Всасывание   ФК может нарушаться при употреблении дифенина и некоторых других противоэпилептических средств за счёт образования нерастворимых комплексов. К развитию дефицита ФК  приводит также  приём «антифолиевых» препаратов: триметоприма (входит в состав бисептола, бактрима), метотрексата (цитостатик) и др.,  качественно и количественно неполноценное питание, заболевания тонкого кишечника, систематическое  употребление алкоголя.

Как показали исследования, дефицит ФК один из самых распространенных гиповитаминозов среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. В основном, это связано с нерациональным питанием, наличием сопутствующих заболеваний, дисбактериоза, употреблением алкоголя и т. д. У плода, новорожденных и детей раннего возраста он развивается вследствие дефицита ФК у матери во время беременности, недостаточным ее содержанием в молочных смесях. Грудное вскармливание содействует устранению дефицита ФК, поскольку, независимо от содержания витамина в крови матери в материнском молоке, поддерживается постоянная концентрация моноглутаматной формы ФК, что обеспечивает  активное всасывание в кишечнике ребенка и позволяет покрыть его физиологические потребности.

Дефицит ФК у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков развития, в частности,  дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т.п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. При дефиците ФК у беременной возрастает вероятность развития токсикозов, депрессии, появляются боли в ногах, развивается анемия беременных. Большое количество возможных осложнений обусловлено  важной ролью, которую играет ФК в обмене веществ. Ее коферментные формы обеспечивают нормальный обмен целого ряда аминокислот, биосинтез РНК, ДНК, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются. Важная роль ФК для развивающегося организма подтверждается и тем фактом, что у детей с дефицитом фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии,  нередко  наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и  создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Данные литературы свидетельствуют, что алкоголь ускоряет снижение уровня ФК в сыворотке крови, особенно у людей с рационом, содержащим недостаточное количество ФК. Дефицит ФК усиливается также за счет алкогольного поражения печени и нарушения всасывания ФК в кишечнике. Поражение нервной системы зависит от степени дефицита ФК: при легкой степени отмечаются преимущественно,  невриты, при средней степени – полиневриты, при тяжелой степени – нарушения памяти и депрессивные расстройства.

В настоящее время установлено, что при определенных обстоятельствах тяжелая степень дефицита ФК может вызывать серьезные нейропсихические расстройства – эмоциональные нарушения мышления и деменцию, то есть нарушения работы головного мозга. У детей при недостатке ФК, кроме макроцитарной анемии, развиваются: гипотрофия, задерживается развитие, затормаживается функция костного мозга, нарушается созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта,  создаются  условия для развития энтеритов. Задержка роста и развития возможна и без анемии. У недоношенных новорожденных, на фоне дефицита ФК, через 2-3 недели после рождения развивается гиповитаминоз. Возрастает и  риск инфекционных осложнений.

. После приема физиологической дозы ФК  она обнаруживается в плазме крови через 30 мин. и быстро проникает в различные ткани и органы, с преимущественным накоплением в печени и спинномозговой жидкости. Выводится, в основном, почками в неизмененном виде, а часть  поддается биотрансформации. О  дефиците витамина, кроме непосредственного определения ФК, можно судить по результатам гистидиновой пробы. После приема гистидина в дозе 200-300 мг/кг массы тела  при дефиците ФК увеличивается выведение урокаиновой кислоты и уменьшается —  глутаминовой.

При приеме терапевтических доз ФК иногда наблюдаются диспепсические расстройства. Очень высокие дозы ФК могут привести к повышению возбудимости ЦНС и даже вызвать судороги, вследствие угнетения тормозных систем нервной системы. В любом случае, стандартное назначение ФК, как и других витаминов, всем беременным без учета индивидуальных особенностей и потребностей, может привести к созданию ее излишка в организме беременной и, как следствие, неблагоприятно воздействовать на рост и развитие плода и новорожденного, а при наличии противопоказаний  (В12-дефицитная анемия)  даже создать реальную угрозу развития серьезных осложнений. Как известно, «Nimia cura deterit magis, quam emendat» («Излишняя забота скорее портит, чем поправляет», лат.)

При дефиците ФК в тканях организма уменьшается содержание коферментных форм ФК, нарушается обмен ряда аминокислот и снижается скорость биосинтеза РНК и ДНК, что четко проявляется в состоянии тканей с интенсивным делением (слизистые оболочки, кожа, кровь). Наиболее ранним признаком развивающегося дефицита ФК является снижение ее уровня в плазме крови до 2-3 нг/л и ниже (в плазме крови ФК представлена, в основном,  моноглутаматной формой). При дальнейшем развитии дефицита ФК в крови появляются полисегментированные лейкоциты, повышается выделение с мочой формилиноглутаминовой кислоты – продукта деградации L-гистидина и, наконец, на сравнительно поздних этапах развития дефицита ФК в костном мозге при его морфологическом исследовании выявляется мегалобластное кроветворение и развивается анемия.

Дефицит ФК в организме может развиваться из-за возросшей потребности (беременность, инфекционные болезни, онкологические заболевания), из-за неадекватного поступления с пищей и недостаточным усвоением ФК  (нарушения работы кишечника, недостаток в рационе белка, L-метионина, витамина В12, биотина, аскорбиновой кислоты), при употреблении, как было указано ранее,  некоторых препаратов.  Основной причиной развития недостаточности фолацина является нарушение его всасывания из пищевых продуктов. Среднее содержание ФК, при оптимальном сочетании продуктов питания, составляет 500-600 мкг,  преимущественно, в  полиглутаматной форме. Около 50% из этого количества разрушается при кулинарной обработке продуктов питания. Содержание фолацина в сыворотке крови здоровых людей находится в пределах от 6 до 25 нг/л. О недостаточности ФК можно говорить, если уровень ФК сыворотки крови находится в пределах от 3 до 5,9 нг/л, а уровень ФК ниже 3 нг/л свидетельствует о гиповитаминозе.         Более точным и надежным методом является определение концентрации ФК в эритроцитах. Концентрация не выше 100 нг/л однозначно указывает на существующий дефицит ФК.

Количество ФК, рекомендованное специальной комиссией экспертов ВОЗ составляет для подростков от 13 лет и старше – 400 мкг в день. Потребность взрослого человека в ФК составляет 200 мкг в сутки. Но, исходя из худшего усвоения полиглутаматной формы ФК, находящейся в продуктах питания, рекомендуется употреблять 400 мкг в сутки  смеси поли- и моноглутаматной форм ФК.

Во время беременности потребность в ФК приблизительно удваивается, составляя 800 мкг.  В период лактации  рекомендуется 600 мкг, на том основании, что во время кормления грудью ФК выделяется с грудным молоком,  и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся  во время беременности.

С лечебной целью ФК применяют при макроцитарной анемии в дозе 5 мг 2-3 раза в день, на протяжении 10 — 15 дней. Затем  продолжают прием ФК в профилактической дозировке. Женщинам из групп риска назначают ФК по 4 мг в сутки. В любом случае, вопрос о дозах  и режимах приема ФК решается индивидуально.

Следует помнить, что  запасы ФК легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. Алкоголь уменьшает адсорбцию ФК в кишечнике, следовательно, увеличивает потребность в ней. ФК не рекомендуется употреблять лицам, страдающим эпилепсией, так как это может усилить судорожные приступы.

Рациональное и правильное применение фолиевой кислоты в широкой медицинской практике позволяет обеспечить  её  надёжный лечебно – профилактический  эффект.

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

 

  1. Браун Дж., Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., Москва, 1982,  512 с.
  2. Дворецкий Л. И. Анемии: стратегия и тактика диагностического поиска, http: // www. nedug.ru/lib/lit/therap/01 oct/therap 23/therap. htm
  3. Лепахин В. К., Белоусов Ю. Б., Мойсеев В. С. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств, Москва, 1988,  445 с.
  4. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Пособие для врачей, изд. 13, Харьков, 1997.
  5. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета, пер. с англ., Москва, 1999,  704 с.
  6. Сатоскар Р. С., Бандаркар С. Д. Фармакология и фармакотерапия в 2-х томах, пер. с англ.,  Москва, 1986.
  7. Фирсов Л. Ф. Что такое фолиевая кислота?, http: // www. uaua.info/content/articles/331 html.
  8. Харлей Дж. М. Г. (ред) Дородовое консультирование, пер. с англ., Москва, 1985,  288 с.
  9. Inertia on Folic Acid has Caused Unnecessary Deaths. BMJ Volume 326, 17 May (2003)
  10. Elizabeth D. Hibbard, R.W. Smithells. Folic Acid Metabolism and Human Embryopathy. Preliminary Communications. The Lancet, June 12, (1965)
  11. Kenneth D. Rosenberg, Jill M. Gelow, Alfredo P. Sandoval. Pediatrics.Pregnancy Intendedness and the Use of Periconceptional Folic Acid. Vol. 111 № 5, May (2003)
  12. Nicholas Wald, The Micronutrient Initiative Towards a Rational Public Health Policy on Folic Acid Consultative meeting on how to increase the global pace at which folic acid preventable birth defects are prevented, Ottawа, 25th April (2003)
  13. Godfrey P. Oakley, Jr, Folic acid fortification: time for a concentrated effort, BMJ, 324: 1348 — 9(2002)
  14. Godfrey P Oakley, Delaying folic acid fortification of flour, BMJ;324:1348 -1349 (2002)
  15. Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, Rogers G, Bowman BA, Gunter EW, et al. Serum total
  16. homocysteine concentrations in the third national health and nutrition examination survey(1991-1994): population reference ranges and contribution of vitamin status to high serum concentrations. Ann Intern Med; 131: 331-339 (1999) International Health News Database. Summaries of the latest research concerning folic acid. http://www.com/healthnews/folate.html
  17. GAIN proposal: Capacity Building for Food Fortification for Ukraine — Folic Acid/Iron, US Ukraine Foundation, December 15 (2002)
  18. Lawrence M., et al. Effect of folic acid and antioxidant vitamins on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease. Journal of the American College of Cardiology, Vol. 36, (2000)
  19. Susan Aldridge. Folic acid could reduce heart disease. BMJ 23rd November 2002
  20. Guido Schnyder, M.D., et al. Decreased Rate of Coronary Restenosis after Lowering of Plasma Homocysteine Levels. The New England J Medicine, Volume 345:1593-1600, November 29, Number 22 (2001)
  21. Mark SD, Wang W, Fraumeni Jr JF, Li JY, Taylor PR, Wang GQ, et al. Lowered risks ofhypertension and cerebrovascular disease after vitamin/mineral supplementation: the Linxian nutrition intervention trial. Am J Epidemiol 143: 658-664 (1996)
  22. Coral Club International  и Royal Body Care, ФК 100 таблеток Folik Acid, http://www.coralrbc.ru/rbc/folic_acid.htm
  23. Glen Maberly, Ganna Yabluchanska  Фолиевая кислота и здоровье //  Medicus Amicus, 2003, № 5, с. 12 — 13.

ПРОЛАКТИН И ЕГО ИНГИБИТОРЫ

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М.В. МАЙОРОВ, врач акушер – гинеколог высшей категории, член  Национального  союза журналистов Украины (Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

 

 

« Multi multa, memo omnia novit» («Многие знают много, но никто не знает всё», лат.).

 

Пролактин  (ПЛ) —  гормон, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза (лактотрофами), играет исключительно важную роль во многих процессах, происходящих в  организме, особенно, в обеспечении нормального функционирования репродуктивной  системы. Впервые он  был выделен в 1937 году White и сотр.   из гипофиза овец, однако, как отдельный гормон у человека,  идентифицирован только в 1970 г.  (Lewis и сотр.). До этого полагали, что лактотропную функцию выполняет гормон роста. В 1971 г. Hwand  и сотр. предложили радиоиммунологический метод определения гормона, а в 1977 г.  Shome  и  Parlow установили последовательность аминокислот в человеческом ПЛ. Было показано, что ряд клинических симптомов (аменорея — галакторея, ановуляторные циклы, бесплодие,  снижение либидо, потенции и др.) являются проявлением гиперпролактинемии, а около 60 % опухолей гипофиза являются пролактиномами (14).

Всё это резко повысило интерес к возможности медикаментозного воздействия на повышенный уровень пролактина. После того установления  идентичности пролактин — ингибирующего фактора (ПИФ) и дофамина, агонисты дофамина стали использоваться в качестве эффективных  селективных ингибиторов  секреции пролактина. В частности, накоплен значительный опыт по применению алкалоида спорыньи бромокриптина  и его аналогов (парлодел, роналин). Относительная нередкая встречаемость  в клинической практике, чётко разработанная диагностика и результативность лечения (включая микрохирургию гипофиза) сделали проблему гиперпролактинемии одним из интереснейших разделов эндокринологии человека  (14).

Человеческий пролактин –  полипептид из 198 аминокислот и 3 дисульфидных мостиков —  присутствует в плазме в виде мелких, крупных и очень крупных молекул, причём, преобладают мелкие молекулы с относительной  молекулярной массой  (ОММ)   22 000. Уровень ПЛ в плазме определяется радиоиммунологическим методом  в мкг/л или мМД/л, причём,  1 мкг соответствует 20 — 25 мЕД. Верхняя граница нормы у мужчин —  450, у женщин —  500 мЕД/л (по другим  данным, норма у мужчин —  53 — 360, у женщин   — 40 — 530 мЕД/л).

Биологическая роль ПЛ заключается, прежде всего, в стимуляции маммогенеза (совместно с другими гормонами), инициации и поддержании секреции молока (лактогенез и галактогенез). К другим органам-мишеням относятся яичники (регуляция ЛГ — рецепторов жёлтого тела), яички (регуляция связывания ЛГ клетками Лейдига) и надпочечники. Более филогенетически ранние функции этого гормона, такие, как, например, регуляция  водно —  солевого обмена у человека, утратили своё значение.

Регуляция секреции ПЛ  лактотрофами  гипофиза сводится, в основном, к ингибирующему влиянию гипоталамуса. Действующий на уровне срединного возвышения нейротрансмиттер, именуемый «пролактин — ингибирующий фактор» (ПИФ), по всей видимости, идентичен дофамину. Все физиологические или экзогенные факторы, ослабляющие секрецию или действие дофамина, являются причинами повышения уровня ПЛ или гиперпролактинемии (Carol  W.,1984).  Считается, что в физиологических условиях в регуляции секреции ПЛ не играют существенной роли стимулирующее влияние таких нейротрансмиттеров, как серотонин, гистамин и ГАМК (ЦНС), нейропептидов (ТТГ, β — эндорфин, энкефалин, ВИП (вазоинтестинальный пептид), бомбезин, субстанция Р), а также тормозящее влияние  норадреналина, ацетилхолина и ГАМК (гипофиз).

Известными физиологическими стимулами секреции ПЛ являются сон, физическая активность, стресс, гипогликемия, раздражение соска молочной  железы, половой акт и эстрогены. В связи с этим уровень ПЛ у женщин моложе 40 лет несколько выше, чем у мужчин; при беременности имеет место физиологическая гиперпролактинемия (с 8-й по 25 -ую неделю). В связи с вышеизложенным, забор  крови  из вены для исследования  производится  натощак, в утренние часы, желательно, между 5-м и 8-м днём менструального цикла. Как правило, при повышенном уровне ПЛ необходимы повторные определения (не менее 3-х). Это связано с возможностью временного повышения уровня  ПЛ, которое не говорит о наличии какого — либо заболевания.

При аменорее, бесплодии или импотенции следует всегда исключать гиперпролактинемию, особенно, при одновременном увеличении турецкого седла. Даже небольшое повышение уровня ПЛ может быть причиной недостаточности жёлтого тела, ановуляторных циклов или олигоменореи. Гиперпролактинемия более 1000 — 1500 мЕД/л обычно сопровождается аменореей. Галакторея, в меньшей степени,  коррелирует с подъёмом уровня ПЛ. Повышение до 1500 —  2000 мЕД/л вызывается, преимущественно, функциональными причинами, 2000 — 5000 мЕД/л — микропролактиномами, а выше — макропролактиномой.

Гиперпролактинемия встречается чаще у женщин (вследствие эффекта эстрогенов), и в 20 — 25 % случаев является причиной аменореи. У мужчин диагноз устанавливается на основании менее выраженных симптомов и, в основном, уже на стадии макропролактиномы.

Табл. 1 Причины возникновения гиперпролактинемии  (8)

Ятрогенные (см. табл. 3)Опухоли гипофиза

— эозинофильная аденома

—  хромофобная аденома

—  базофильная аденома

Первичный гипотиреоидизм

Нарушение гипофизарно — гипоталамических связей

Краниофарингиома

Эктопическая пинеалома

Гистиоцитоз

Саркоидоз

Разрыв ножки гипофиза

Синдром «пустого» турецкого седла

Эктопические пролактин — секретирующие опухолиОперации на грудной клетке, позвоночнике, в области шеи или таза

Раздражающие поражения грудной клетки (ожоги, опоясывающий лишай)

Хроническая почечная недостаточность

Идиопатическая гиперпролактинемия

Ложная беременность

Послеродовая (синдром Киари — Фроммеля)

Не связанная с родами (синдром  Аргонц – Ахумада  дель Кастильо)

Голодание

Физиологическая гиперпролактинемия (беременность, послеродовой период, период новорожденности, грудной возраст)

Табл. 2 Симптомы гиперпролактинемии или пролактиномы (14)

 

ЖЕНЩИНЫ МУЖЧИНЫ
— первичная аменорея (редко)- укороченная лютеиновая фаза

— ановуляторные циклы

— вторичная аменорея

— галакторея

— мено — метроррагия

— снижение либидо

— гирсутизм, акне (слабо выраженные)

— диабетогенный эффект (очень  слабый)

Типичное сочетание:

— синдром аменореи  —      галактореи!

— турецкое  седло часто без  изменений

— задержка полового развития  (редко)- снижение либидо и потенции

— синдром  гипоандрогении (нерезко

выраженный)

— олигоспермия, аспермия,

субфертильность

— гинекомастия, галакторея (редко)

— местная симптоматика

макропролактиномы

Типичное сочетание:

— импотенция и нарушения  зрения!

— расширение турецкого седла

 

 

Одной из самых распространённых причин гиперпролактинемии является  медикаментозная блокада рецепторов дофамина или его секреции (табл. 3)

Табл. 3 Препараты, вызывающие гиперпролактинемию:

— Нейролептики: хлорпромазин (мегафен), бутирофенон (галоперидол), пимозид, диазепам  (седуксен. реланиум, сибазон)

— Антидепрессанты: имипрамин, амитриптиллин (тофранил);

— Антигипертензивные средства: α – метилдофа (альдомет),  резерпин и другие алкалоиды раувольфии;

— Гормоны: эстрогены, ТРГ (тиротропин — рилизинг — гормон),  ЦПА (ципротерон — ацетат),

КОК, кальцитонин;

— Опиаты: морфина гидрохлорид и другие опиаты;

— Прочие лекарственные средства: метоклопрамид (церукал, реглан), циметидин

(тагамет), гистамин.

Вещества, снижающие концентрацию ПЛ в сыворотке крови (8): производные спорыньи, фуросемид, этакриновая кислота, глюкокортикостероиды, L-ДОФА, клонидин, ЛСД,  марихуана,  литий.

Гиперпролактинемия —  наиболее частая причина галактореи — синдрома молокообразования, у пациенток, которые не находятся в послеродовом периоде, причём, как правило, галакторея сопровождается аменореей (2). В своё время было предложено несколько  витиеватое, но, в общем, довольно   верное  название «синдром персистирующей  галактореи — аменореи» (3). Причины гиперпролактинемии и обусловленной ею галактореи весьма многочисленны, однако, наиболее частыми из  них являются пролактин — продуцирующие опухоли (аденомы) гипофиза (пролактиномы), в том числе микро —  и  макропролактиномы, а также поражения гипоталамуса. Так, галакторея с олиго — или аменореей при синдроме Киари (Чиари) — Фроммеля (J. B. Chiari,  R. J. Frommel) обусловлена поражением гипоталамуса, а при послеродовых синдромах Форбса — Олбрайта  (P. Forbes, F. Albright), Аргонса — дель — Кастильо (J. Argons, E. B. del Castillo) или Нельсона (D. H. Nelson) —  является результатом синтеза ПЛ аденомой гипофиза (гормонально — активные аденомы). Вместе с тем, гиперпролактинемия и  вызванная ею галакторея, сочетающаяся с аменореей, могут  быть следствием и других заболеваний.

В частности, они выявляются при акромегалии, синдроме Иценко — Кушинга, поликистозе яичников (СПКЯ), а также при хронической почечной недостаточности (уменьшен клиренс пролактина), циррозе печени (механизм гиперпролактинемии не ясен), при уменьшении синтеза или высвобождения дофамина (например,  при поражениях гипоталамуса), который ингибирует секрецию ПЛ, а также при состояниях, сопровождающихся уменьшением ингибирующей активности дофамина (дефицит эстрогенов, первичный гипотиреоз).

Иногда галакторея в сочетании с аменореей наблюдается в условиях нормопролактинемии, что, по — видимому, обусловлено повышенной биологической активностью эндогенного ПЛ или повышенной чувствительностью пролактиновых рецепторов (2). Галакторея изредка  наблюдается  у новорожденных младенцев («ведьмино молоко»), связана с  проявлением действия ПЛ матери, и довольно быстро проходит самостоятельно.

В настоящее время применяют три основных метода терапии гиперпролактинемии: медикаментозный, хирургический и лучевую терапию. Ведущее место занимает медикаментозное лечение, показаниями к которому является бесплодие, выраженная гипофункция   яичников, наличие клинически манифестирующей аденомы гипофиза.

Влияние алкалоида спорыньи эрготоксина на лютеотропную функцию гипофиза было установлено  в  1954 г. в экспериментах  Skelesnyak, но дофаминергические механизмы этого явления были показаны только в 1970 г.   Fluckiger  и  Hokfelt.

В настоящее время соединения эрголина, являясь агонистами дофамина (ингибиторами пролактина), имеют огромное клиническое значение. Их химическая форма включает основной «скелет» дофамина и тетрациклическое ядро, называемое эрголином (6 — метил — эрголин). Соединения эрголина делятся на три подгруппы:

1. Производные лизергиновой кислоты: бромокриптин

(парлодел, роналин), метисергид;

2. Производные клавина: перголид, метерголин;

3. Производные  аминоэрголина: лизурид, тергулид, месулергин.

В последние годы появились  новый дериват эрголина —  каберголин (достинекс) и неэрготосодержащий агонист дофамина —  квинаголид.

Хотя соединения спорыньи, вероятно, имеют сродство к гипоталамическим структурам, основной мишенью для них может быть гипофиз (агонисты рецепторов дофамина). Эти соединения способны специфически тормозить секрецию пролактина гипофизом, независимо от стимулирующих её механизмов.  Эффект зависит от дозы препарата; кроме того, агонисты дофамина вызывают парадоксальное понижение повышенного уровня соматотропина при акромегалии.

В 1971 г. было установлено, что бромокриптин, использовавшийся  тогда исключительно для лечения болезни Паркинсона, существенно подавляет секрецию ПЛ. Первая публикация   («Бромокриптин подавляет  галакторею»)  появилась в Британском Медицинском Журнале в 1971 году,  и с этого момента началась «золотая эра» лечения  гиперпролактинемии аналогами дофамина  (10).

Действие аналогов дофамина основано на связывании их со специфическими дофаминергическими Д2 — рецепторами на поверхности лактотрофов, что  приводит к снижению уровня цАМФ и внутриклеточного кальция. Происходит торможение секреции ПЛ (быстрый эффект наблюдается через несколько часов), а также снижение транскрипции гена ПЛ и синтеза ПЛ (медленный эффект — через несколько дней).

Бромокриптин  — наиболее распространённый аналог дофамина первого поколения, до настоящего времени остаётся «золотым стандартом»  в лечении гиперпроактинемии, эффективным в снижении уровня ПЛ, уменьшении размеров пролактином, восстановлении репродуктивной функции (10). У большинства пациенток он приводит к проявлению ряда побочных  эффектов: сонливость, головная боль, головокружение, ортостатическое снижение артериального давления, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, что является причиной отказа от лечения у 5 – 10 % больных. При применении больших доз (более 10 мг/сут) возможны галлюцинации, нарушения зрения, сухость во рту, судороги в икроножных мышцах и даже психотические реакции (у 1 %  пациенток).

Снизить частоту и тяжесть побочных явлений позволяет постепенное увеличение дозы с учётом эффективности лечения и использование минимально необходимых доз. Обычно рекомендуют суточную дозу 5 — 12, 5 мг;  для установления терапевтической дозы и её коррекции рекомендуется ежемесячный контроль  уровня ПЛ в крови. Короткий период полувыведения препарата является причиной его непродолжительного действия и необходимости регулярного приёма  —  несколько раз в сутки. В настоящее время созданы пролонгированные формы бромокриптина: бромокриптин SRO, а также депо — форма   (бромокриптин LAR). Предложено  трансвагинальное введение, позволяющее исключить побочные действия, а также  получены положительные данные об эффективности назальной формы.

При непереносимости бромокриптина возможно использование других аналогов дофамина   первого поколения —  лизурида и тергурида, а также антисеротонинергического препарата —  метерголина,  переносимость которых, в некоторых случаях,  лучше.

У 5 – 15 % пациенток с гиперпролактинемией возникает резистентность к аналогам дофамина первого поколения, вероятно, обусловленная  дефектами Д2 — рецепторов. Несовершенство аналогов дофамина первого поколения явилось основанием для  создания новых агонистов дофамина второго (квинаголид),  и третьего  поколения  (каберголин), селективных в отношении Д2 —  рецепторов и характеризующихся большей эффективностью и лучшей переносимостью. Почти у 90 % пациенток, резистентных к бромокриптину, при применении  новых селективных препаратов происходит нормализация уровня ПЛ.

Квинаголид, агонист дофамина второго поколения, назначается, начиная со стартовых доз, с постепенным их увеличением (первые 3 дня – по 25 мкг, далее 3 дня – по 50 мкг, в дальнейшем  —  по 75 мкг в сутки). При отсутствии нормализации уровня ПЛ следует увеличивать  суточную дозу ежемесячно на 75 мкг. Необходимая для снижения ПЛ суточная доза составляет, как правило, от 75 до  300 мкг; назначают и более высокие дозы – до 600  мкг/сут.

К последним достижениям в области лечения гиперпролактинемии относится создание третьего поколения агонистов дофамина —  каберголина (достинекс), являющегося дериватом спорыньи. Данный высокоселективный, мощный и пролонгированный ингибитор секреции ПЛ назначается всего 1 – 2 раза в неделю; он эффективен в 90 % случаев, резистентных к бромокриптину ,и в 70 % — к  квинаголиду.  Фармакокинетика каберголина характеризуется быстрой абсорбцией и медленной

экскрецией препарата и его метаболитов. Рекомендуемые дозы составляют 0, 25 —  2 мг в неделю; возможно применение и более высоких доз —  до 4 мг в неделю.

При неопухолевом генезе гиперпролактинемии в качестве начальных минимальных доз целесообразно назначение  0,25 мг в неделю (по ¼ таблетки два раза в неделю. Отсутствие нормализации уровня ПЛ  диктует необходимость  повышения  дозы до 0, 5 мг в неделю (по ½ таблетки два раза в неделю).  При необходимости, в дальнейшем возможно   ежемесячное увеличение дозы на 0,5 мг  —  до 2 мг в неделю.  Пациенткам с пролактиномами целесообразно назначать начальную дозу 0, 5 мг в неделю с дальнейшим (по показаниям) ежемесячным увеличением дозы на 0,5 мг в неделю.

Эффект снижения уровня ПЛ имеет тенденцию к плавному  повышению после окончания курса терапии. Нормальные уровни ПЛ определяются через 15 дней, сниженная концентрация по сравнению с исходной – в течение 4 – 6 мес. после отмены достаточно длительно принимаемого каберголина.

Результативность лечения агонистами дофамина оценивают по степени нормализации уровня ПЛ, восстановления менструального цикла и овуляции, прекращения галактореи, сокращения размеров аденомы гипофиза. Наряду с нормализацией функций репродуктивной системы отмечаются благоприятные изменения и в других органах и системах. Так, на фоне шестимесячного лечения каберголином  выявлено повышение  минеральной плотности костной массы в поясничном отделе позвоночника, достоверное снижение индекса массы тела у пациенток с избыточным весом; у ряда пациенток отмечена нормализация структуры молочных желез (10).

Опубликованы многочисленные данные о безопасности применения агонистов дофамина: не отмечено увеличения риска самопроизвольных абортов и врождённых аномалий развития плода;  при использовании для подготовки к беременности —  также  не выявлено отрицательного влияния на плод. Данные о частоте наступления беременности и её исходе вполне обнадёживающие, целесообразность барьерной  контрацепции —  в течение всего периода применения препаратов и один  месяц после его отмены, ибо           «Abudans cautela non nocet» («Лишняя предосторожность не вредит», лат.).

Влияние пролактина на организм женщины обусловлено широтой его биологического действия, активным взаимодействием с нейромедиаторами и периферическими гормонами, наличием соответствующих рецепторов во многих органах и тканях организма. Современные ингибиторы пролактина при правильном и рациональном применении весьма эффективны для лечения патологической гиперпролактинемии.  Ведь «Amat victoria curam»! («Победа любит старание», лат.).

 

 

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

 

  1. Бодяжина В. И., Сметник В. П.,  Тумилович  Л. Г. Неоперативная гинекология,  Москва, Медицина, 1990,  544 с.
  2. Бороян Р. Г. Клиническая фармакология для акушеров — гинекологов,  Москва, МИА, 1999,  224 с.
  3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Персистирующая  галакторея — аменорея, Москва, Медицина, 1985, 254 с.
  4. Зилва Дж. Ф., Пэнелл П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении, пер. с англ., Москва, Медицина, 1988,  528 с.
  5. Майоров М. В. Современные методы торможения лактации, // Медицина и…, 1999, №  1, с. 35 — 37.
  6. Майоров М. В. Торможение лактации: медикаментозные методы // Провизор, 2000, № 16, с. 31 — 32.
  7. Малевич К. И.,  Русакевич П. С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях, Минск, Вышэйшая школа, 1994,  368 с.
  8. Пауэрстейн К. Дж. (ред.)  Гинекологические нарушения, пер. с англ., Москва, Медицина, 1985,  592 с.
  9. Сатоскар Р. С., Бандаркар С. Д. Фармакология и фармакотерапия,  в 2 — х   томах, пер. с англ.,  Москва, Медицина, 1986.
  10. Суслопаров Л. А. (ред.) Гинекология. Новейший справочник, Москва — Санкт- Петербург, ЭКСМО, 2003,  688 с.
  11. Татарчук Т. Ф., Сольский  Я. П. Эндокринная гинекология (клинические очерки), часть 1,  Киев, 2003,  300 с.
  12. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз,  в 2 — х томах,  пер. с англ., Москва, Медицина, 1988.
  13. Тиц Н. У. (ред.)  Клиническая оценка лабораторных тестов, пер. с англ., Москва, Медицина, 1986,  480 с.
  14. Шамбах Х., Кнаппе Г., Карол  В. Гормонотерапия, пер с нем.,  Москва, Медицина, 1988, 416с.
  15. Flucriger E., del Pozo E., Werder K.  V. Prolactin. Physiology, Pharmacology and Clinical Findings. — Berlin — Heidelberg — New York: Springer, 1982.
  16. Jacobs H. S. (ed.). Prolactinomas and Pregnancy. — MTP Press Lim — Lancester: Falcon House, 1984.
  17. Macleod R. M., Thorner M. D.,  Scapanini U. (eds.) Prolactin.  Basic and Clinical Correlates.  Berlin — Heidelberg — New York — Tokyo: Springer, 1985
  18. Wenner R., Braun P. Prolactin — dependent Sexual Disfunction in the Male. — Basel: Sandoz LTD, 1983.

fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. Майоров, врач акушер-гинеколог высшей категори (Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

 

«Indocti discant et ament  memenisse  periti» («Неучёные пусть учатся, а знающие пусть помнят», лат.).

 

Как известно, манипуляцией (фр.manipulation <лат. manipulation <manipulus горсть< manus рука) именуется «движение рук, связанное с выполнением определённой задачи».

В отличие от  «системы способов  идеологического и духовно-психологического воздействия  на  массы»,  что также  суть  «манипуляция», в медицине эти «воздействия» носят исключительно лечебно-диагностический характер.

Представители  всех врачебных специальностей, исключая, разве что, психиатров и психотерапевтов, в своей практической деятельности осуществляют те или иные мануальные воздействия на пациента. Весьма важным является методически правильное, аккуратное, осторожное и, по возможности, безболезненное выполнение этих воздействий. Недаром  выражение   «лёгкая рука» чаще всего  относится именно к  медикам,  в совершенстве владеющим определёнными  «секретами» повседневной  практики. В полной мере справедлив  завет Цельса:  «Officium medici est, ut tuto, ut celeriter, ut jucundo sanet» («Долг врача – лечить безопасно, быстро, приятно», лат.).

Особенно важны эти вопросы в  акушерстве и гинекологии, учитывая определённый  интимно-специфический характер наших лечебно-диагностических устремлений.

Учитывая  банальный факт, что  «Repetitio est mater studiorum» («Повторение – мать учения», лат.), позволим себе кое-что напомнить уважаемым коллегам, не боясь показаться слишком занудливым,  уделяя внимание так называемым «мелочам».   Ведь, как известно, «кто хорошо исследует, тот хорошо диагностирует».

Нередко забывают, что весьма важным условием каждого гинекологического исследования является  предварительная психологическая подготовка пациентки. Многие больные боятся исследования гениталий из-за стеснительности или  ожидания неприятных, либо   болезненных ощущений. Это чувство значительно  усиливается, если  подобное исследование никогда  ранее  не производилось («страх неизвестности»),  осуществлялось недостаточно осторожно,   оказалось болезненным, а также, если в момент  данного осмотра  имеется болевой синдром.

Поэтому необходимо предварительно успокоить  пациентку и  рассказать о  методике исследования, убедить в  безболезненности,   всемерно постаравшись   произвести его  максимально бережно, предупреждая  обо всех своих мануальных  действиях.

Перед введением гинекологического  зеркала  соответствующего  индивидуальным  анатомическим особенностям размера  (NB!)  его желательно   слегка нагреть и смочить водой.  Применение холодного металлического инструмента вызывает  рефлекторную негативную  реакцию,  нередко затрудняющую дальнейшие действия врача.  Прежде чем дотронуться  к вульве, следует тыльной стороной кисти коснуться внутренней поверхности бедра больной. Это лёгкое движение психологически подготавливает пациентку к следующему этапу исследования.

Полезно напомнить, что гинекологическое  зеркало необходимо вводить медленно, направляя сначала   вниз — по задней стенке влагалища, затем – несколько  вверх (правило «рыболовного крючка»).  Извлечение   створчатого гинекологического зеркала Куско  следует производить так же  медленно и в слегка раскрытом состоянии,  ибо при  полном закрытии в его боковую щель нередко попадают волосы наружных гениталий, что вызывает болевые ощущения, особенно при быстром   выведении инструмента.

Немаловажным условием информативности любого  осмотра является наличие достаточно интенсивного локального освещения. Мощный  направленный источник света позволяет осуществлять визуальную диагностику надлежащим образом, а не «вприглядку».

Несколько слов о собственно гинекологическом  вагинальном исследовании. Стоит  напомнить о желательности смазывания  перчатки   на исследующей руке стерильным  вазелиновым маслом или глицерином, что дополнительно способствует безболезненности  манипуляции. Пальпацию надо начинать в отдалении от места болезненности, постепенно приближаясь к болезненному месту.   При напряжении передней брюшной стенки, затрудняющем пальпацию,  может оказаться полезным  рекомендация  больной, наряду с глубоким дыханием, тянуть в противоположные  стороны сцеплённые вместе кисти рук, что отвлекает её  внимание, способствуя  расслаблению мышц.

Коллеги-гинекологи нередко забывают о настоятельной необходимости ректального исследования. Причём во всех без исключения случаях, а не только у девственниц.  Многолетний практический опыт автора   убедительно  об этом свидетельствует.  При банальных профилактических осмотрах приходилось диагностировать не только внутренний геморрой и полипы прямой кишки, но и  даже  инородные тела (!) и  злокачественные опухоли.

Весьма   полезным является  несколько забытое  многими практическими врачами  ректо-вагинальное исследование (иначе именуемое бимануально-бидигитальным), широко применяемое онкогинекологами.  Его методика весьма проста: после обычного  бимануального вагинального исследования  указательный палец помещается во влагалище, а хорошо смазанный средний палец – в прямую кишку. Таким образом гораздо легче пальпировать матку в состоянии ретрофлексии,   крестцово-маточные связки, ректо-вагинальное  пространство и ректо-вагинальную перегородку, в частности,   на предмет определения объёмных образований, например, при  ретроцервикальном эндометриозе. Данный метод значительно  информативнее, чем   производимое  в  отдельных  случаях  вагинальное исследование  одним пальцем (при узком влагалище или  его стриктурах).

По мнению  Pauerstein C. J. (1985), при исследовании чувствительности придатков матки врачу следует представлять себе, что возникает при смещении её шейки в сторону. Когда шейку матки смещают вправо, её дно отодвигается влево, при этом натягиваются правые придатки. Когда врач пытается выявить наличие болезненности придатков, ему надо предупредить больную о том, что он будет смещать шейку матки сначала в одну сторону, а потом в другую, и что это может быть чувствительно или болезненно. Затем врач должен продемонстрировать эту манипуляцию больной. Далее эту процедуру повторяют, причём просят больную сказать, в какую сторону была смещена шейка матки; врач при этом получает необходимую информацию, наблюдая за выражением лица больной. Этот дифференциально-диагностический приём полезен в тех случаях, когда больная по тем или иным причинам  не может чётко локализовать боль.

Приведенные нами  практические «секреты»  наглядно  иллюстрируют  мнение Плиния-старшего: «Usus  efficacissimus rerum omnium magister» («Наилучший наставник в любых делах – практика», лат.).

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

  1. Вишневская Е. Е. Ошибки в онкогинекологической практике, Минск, Вышейшая

школа, 1994

2.   Кобозева Н. В., Кузнецова М. Н., Гуркин  Ю. А. Гинекология детей и подростков,

Ленинград, Медицина, 1988.

3.  Мандельштам А. Э. Семиотика и диагностика женских болезней, Ленинград,

Медицина, 1976.

4.  Тейлор Р. Б. Трудный диагноз, пер. с англ., Москва, Медицина, 1988.

5.  Пауэрстейн  К. Дж. (ред.) Гинекологические нарушения. Дифференциальная

диагностика и терапия, пер. с англ., Москва, Медицина,  1985.

fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В.  МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории, член  Национального Союза журналистов Украины (Женская  консультация   городской поликлиники № 5 г. Харькова)

 

«Не будет преждевременно рождающих и бесплодных в земле Твоей» (Исход, 23:26).

 

Этим несколько неуклюжим термином в практическом акушерстве именуется самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 нед.          Невынашивание беременности (НБ)  – одна из основных проблем современного акушерства. В настоящее время частота НБ колеблется от 10 до 25%; в I триместре она может достигать 50%, во II триместре – 20%, в III триместре – 30%. Дети при преждевременных родах считаются недоношенными, они рождаются незрелыми, гипотрофичными и дают высокий процент  заболеваемости и  смертности. Недоношенность означает недостаток развития плода и проявляется в низкой его массе при рождении (500-2500 г), физической незрелости и гестационном возрасте менее 37 недель (259 дней).

НБ  до 22-х недель относят к самопроизвольным выкидышам (абортам). Прерывание беременности с 22-й по 37-ю неделю, когда рождается незрелый жизнеспособный ребёнок с массой тела 500-2500 г., ростом 25-45 см называется преждевременными родами. Существует привычное НБ — неоднократное самопроизвольное прерывание беременности два  раза и более (нередко —  на ранних сроках беременности).

Факторы риска НБ: социально-биологические: низкое социально-экономическое положение (низкий доход, низкий уровень образования, недостаточное питание); работа, связанная с физическим напряжением; психо — эмоциональные  стрессы; акушерско-гинекологический анамнез: возраст первородящей матери менее 16 и более 30 лет; преждевременные роды и  отягощенный акушерский анамнез; наличие экстрагенитальной патологии: сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания сердечно — сосудистой системы, бронхиальная астма, заболевания почек (пиелонефрит), привычные интоксикации (приём алкоголя, курение), наркомания; осложнения беременности: многоплодие, многоводие, тазовое предлежание плода (например, у 20% женщин с тазовым предлежанием роды заканчиваются раньше срока), предлежание плаценты (преждевременные роды возникают в 5 раз чаще), отслойка плаценты (преждевременные роды возникают в 4 раза чаще), внутриматочная инфекция, внутриутробное инфицирование плода, токсикозы (гестозы)  2-й половины беременности.

Причины НБ многочисленны и разнообразны. Условно их можно разделить на следующие основные группы:  патологические состояния организма женщины, иммунные  факторы, генные и хромосомные нарушения, факторы внешней среды.

К патологическим состояниям организма женщины относятся анатомические и функциональные изменения половых органов. Развитию функциональных изменений способствуют инфекционные заболевания (особенно,  перенесенные  в детском и юношеском возрасте), искусственные аборты, воспалительные заболевания гениталий, нарушение функций желез внутренней секреции,  часто  после патологических родов, стрессовых ситуаций, общих заболеваний. Гормональная недостаточность яичников и плаценты  в      64 — 74% случаев также  является причиной прерывания беременности.

К анатомическим изменениям половых органов относятся инфантилизм  и  пороки развития матки, истмико — цервикальная недостаточность (ИЦН), травматические повреждения матки при  предшествовавших аборте и родах, различные опухоли (миома матки). Воспалительные заболевания шейки матки и влагалища (эрозия, цервицит, кольпит)  также приводят к анатомо — функциональным изменениям половой системы женщины, что, в свою очередь, может явиться причиной самопроизвольного прерывания беременности.

Определённая роль принадлежит урогенитальной  инфекции  (трихомониаз, микоплазмоз, хламидиоз и др.). Особого внимания заслуживают вирусные инфекции (краснуха, герпес, грипп, цитомегаловирус, паротит), возбудители которых могут  проникать через плацентарный барьер и вызывать  внутриутробное инфицирование плода. Нейроэндокринные нарушения  (функциональные изменения надпочечников, щитовидной железы) являются самостоятельным этиологическим фактором прерывания беременности. Тяжёлые формы экстрагенитальных заболеваний (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, анемия,  гломерулонефрит)  также способствуют возникновению плацентарной недостаточности, что приводит к нарушению развития плода и  НБ.

Хромосомные нарушения обычно приводят к гибели эмбриона в ранние сроки беременности. Следует отметить, что большинство хромосомных нарушений  не являются наследственно  обусловленными. В результате повреждающего действия факторов окружающей среды (механических, физических, биологических, химических) может наступить  гибель плода или возникают аномалии его развития, приводящие к НБ.

Тактика ведения беременности у больных с  НБ представляет собой  весьма актуальную проблему. Но  «Industriae nil impossibile» («Для прилежного нет невозможного», лат.),  посему  особую важность приобретает квалифицированное пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция  нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка.

В настоящее время установлено, что 15 — 20 % всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75 — 80 %  — в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название «очень ранние потери беременности», имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, т. е.  без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем,  в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (35%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода). В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к синдрому  привычного выкидыша. Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13 -17 %, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после двух  предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более,   чем в 2 раза,  и составляет 36 — 38 %.

Согласно определению ВОЗ,  привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель. Однако,  большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания,  приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, дабы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности.

В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунные  факторы. У пар с привычным выкидышем в 36 % случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри и межхромосомные).  Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза:  наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием  и  НБ неясного генеза, случаев перинатальной смертности.              Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически неполноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития  эмбриогенеза.

Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название неразвивающаяся беременность (missed abortion). Критическими сроками в  I — м  триместре беременности являются  6 — 8 недель, когда  чаще всего  происходит  гибель эмбриона; в  10 — 12 недель  обычно наступает  экспульсия плодного яйца. Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8 – 20 %. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

Гиперандрогения  (ГА) — патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, ГА смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии, причиной невынашивания являются стертые «неклассические» формы ГА, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.

При  ГА любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I –м триместре по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии.  У 24 % женщин с  ГА отмечается  предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки. Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико — цервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40 % женщин. На более поздних сроках (24 — 26, 28 — 32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях,  приводящей к антенатальной гибели плода.  После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с  ГА  усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции,  вплоть до аменореи,  к усилению гирсутизма.

При  ГА  надпочечникового генеза подготовка  к беременности начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 — го  дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном в низких дозах необходимо продолжить в течение всего гестационного периода.

При  ГА яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2 — 3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации, преимущественно,  дуфастон в суточной дозе 20 мг; затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дуфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с  ГА  и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (дуфастон). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение —  клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно,  лапароскопическим доступом. ГА смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов, коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане  — 35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приёма дексаметазона  в цикле зачатия.

С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертензией и развитием гестоза, в связи с чем обязательно осуществляется регулярный  контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия.

К анатомическим причинам привычного выкидыша относят   врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты (внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки). Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным НБ колеблется в пределах 3 – 16 %, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями разных исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто,  на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного миоматозного  узла), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы).

При ведении беременности  на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но-шпа) и растительных седативных препаратов, Магне В6 (магвит, магнефар, магнерот), терапия дуфастоном —  до 16 —  20 недель гестации в суточных дозах  20 — 30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты эссенциале — форте, актовегин,  дипиридамол, троксевазин и др.

Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным НБ  бактериально — вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом.  Обследование  до  беременности больных с привычным  НБ  обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и, при обнаружении патогенных микроорганизмов,  определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунные  процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору. При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности.

Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин. Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром.

В настоящее время известно, что около 80 % всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунными нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона (плода).

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности.

При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27 —  42 %, причем,  без проведения лечения гибель эмбриона (плода)  наблюдается у 90 – 95 % женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.  В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС: кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами; назначение кортикостероидов, совместно с ацетилсалициловой кислотой; коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами; монотерапия ацетилсалициловой кислотой; монотерапия гепарином; высокие дозы иммуноглобулина внутривенно.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6 % случаев. Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии. Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного  плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза детоксикация, реокоррекция и  иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.

НБ  представляет собой полиэтиологическую  проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время  уже наступившей беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с двумя  и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности.  Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия.

В настоящее время    использование дуфастона, начиная   с ранних  сроков беременности,     приобрело новое значение в связи с  наличием   иммунокорригирующего эффекта. Так, установлено, что дуфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и с  последующей индукцией PIBF (прогестерон —  индуцируемого блокирующего фактора). Таким образом, назначение дуфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона.

Больные с привычным НБ  представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фетоплацентарного комплекса.

Сложность  и многообразие  патогенеза НБ,  возникающие трудности диагностики и лечения,  возлагают на лечащего врача особую ответственность. Но, как известно,  «Amat viictoria curam» («Победа любит старание», лат.).

 

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

  1. Кочи М. Н. (ред.) Клиническая патология беременности и новорожденного, пер. с англ., Москва, Медицина, 1986,  448 с.
  2. Макацария А. Д. Антифосфолипидный синдром, Москва, 2000, 462 с.
  3. Нисвандер К.. Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета, пер. с англ., Москва, Практика, 1999, 704 с
  4. Пестрикова  Т. Ю. (ред.) Ведение беременности и родов высокого риска. Руководство для врачей, Москва, Релакс, 1994,  288 с.
  5. Подзолкова Н.М., Скворцова М. Ю., Нестерова А. А., Львова А. Г. Невынашивание беременности. Учебно-методическое пособие, Москва, 2004,  40 с.
  6. Сидорова И. С. Миома матки и беременность, Москва, Медицина. 1985,  192 с.
  7. Серов В. Н., Стрижаков А. Н.,  Маркин С. А. Практическое акушерство. Руководство для  врачей, Москва, Медицина, 1989,  512 с.
  8. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности, Москва, Медицина, 1986, 176 с.
  9. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности, Москва, 2002.
  10. Сидельникова В. М. (ред.) Актуальные проблемы невынашивания беременности. Клинические лекции, Москва, 2001, 170 с.
  11. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М.  и др. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии, Киев, 2000.  672 с.
  12. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж.,  Краутер К.,  Дьюли Л., Ходнет Э., Хофмейер Д. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребёнка, пер. с англ., Санкт-Петербург, Петрополис, 2003, 447 с.
  13. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of Recurrent Early Pregnancy Loss. ACOG Practice Bulletin, number 24, February 2001.
  14. Wilcox, A.J., et al. Incidence of Early Loss of Pregnancy. New England Journal of Medicine, July 1988, volume 319, number 4, pages 189-194.
  15. Hogge  W.A. The Clinical Use of Karyotyping Spontaneous Abortions. American Journal of Obstetrics and Gynecology, volume 189, number 2, August 2003, pages 397-402.
  16. Leitich, H., et al. Bacterial Vaginosis as a Risk Factor for Preterm Delivery: A Meta-Analysis. American Journal of Obstetrics and Gynecology, July 2003, volume 189, number 1, pages 139-147.
  17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Repeated Miscarriage. ACOG Education Pamphlet AP100, Washington, DC, February 2000.
  18. Li, D.K., et al. Exposure to Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs During Pregnancy and Risk of Miscarriage: Population Based Cohort Study. British Medical Journal, August 2003, volume 327, page 368.
  19. Kuehnert B. and Nieschlag E. Reproductive functions of the ageing male Human Reproduction Update, 2004, volume 10, number 4, pages 327-339.
  20. Oates-Whitehead, R.M. et al. Progestogen for preventing miscarriage. Cochrane Database SystRev. 2003 volume 4, CD003511.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М.В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории, член Национального союза журналистов Украины (Женская консультация городской поликлиники № 5  г. Харькова)

«Non quaerit aeger medicum eloquentem, sed sanantem» («Больной ищет не красноречивого врача, а способного вылечить», лат.).

 

В  практической деятельности  врача  догоспитального этапа  острая акушерско — гинекологическая патология занимает достаточно большое место.  Наряду с определёнными диагностическими  и тактическими сложностями (9),  нередко возникают  трудности  и в проведении  надлежащей  медикаментозной терапии.  Здесь, как и во всех отраслях медицины неотложных состояний,   действует золотое правило «Bis dat, qui cito dat»  («Вдвойне даёт тот, кто даёт скоро», лат.).

Одним из наиболее сложных является оказание экстренной  помощи при   акушерских и гинекологических  кровотечениях. Причины  геморрагий достаточно разнообразны: начавшийся и неполный аборт при беременности различного срока, предлежание и отслойка  нормально расположенной плаценты, разрывы матки, послеродовые кровотечения, внутренние кровотечения при нарушенной внематочной беременности, апоплексии яичника и разрывах кист, дисфункциональные   и, обусловленные наличием миомы,  маточные  кровотечения и др.          Обильная кровопотеря   часто   приводит  к развитию геморрагического (гиповолемического) шока. В его основе ведущими являются следующие синдромы: уменьшение объёма циркулирующей крови (дефицит ОЦК), снижение кислородно — транспортной функции крови, нарушение центральной гемодинамики и микроциркуляции, расстройства метаболизма, угнетение неспецифической (в том числе,  и иммунной)  резистентности (4).

Основой успеха оказания  срочной и эффективной помощи является не повсеместная, к сожалению,   тактика «хватай и вези»  (оправданная только при продолжающемся кровотечении из крупного сосуда, остановить которое на догоспитальном этапе невозможно, например, при ранении сердца и т.д.), а  соответствующая  интенсивная   терапия на месте —  до начала транспортировки и во время оной.

Адекватную инфузию можно провести только через адекватный венозный доступ — через периферические катетеры большого диаметра — минимально 18G (зеленого  цвета), но  лучше,  16 — 14 G (серого  и оранжевого  цвета,  соответственно). Иногда катетер нужен не один;  нередко целесообразна  (безусловно, при наличии соответствующих навыков врача)    чрескожная  пункционная катетеризация центральной вены (подключичной или  внутренней яремной). Несмотря на то, что скорость инфузии в  центральную вену  может быть  меньшей, чем в периферическую,  жидкость  сразу  же попадает  в сосудистое русло.
При кровопотере, особенно массивной, существует  оптимальная, хотя и несколько прямолинейно —  вульгарная  практическая  рекомендация:   «главное лить, а что именно —  вторично». Например,  1, 5 — 2 литра изотонического раствора хлорида натрия (для пациентки среднего веса, с предполагаемой кровопотерей около 1000  — 1500 мл), затем —  500 -750 мл 10 % раствора  ГЭК  (гидрооксиэтил-крахмала) – препараты типа  рефортана — плюс, инфукола, гекодеза  и др.)  Для пациентки с тяжелой кровопотерей — 1,5 — 2 литра изотонического раствора струйно (в две или три вены), затем одновременно с ГЭК (около литра) — еще 1,5 — 2 литра. В идеале (при наличии  возможности) необходимо  возместить предполагаемую кровопотерю в  соотношении 1:3.

Длительное время в качестве основных кровезаменителей догоспитального этапа применялись декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), которые  получают  из растительного сырья после бактериальной обработки. В кровеносном русле  декстраны претерпевают частичный ферментативный распад;   образующиеся молекулы весом до 50000 Д удаляются почками, а оставшиеся – оказывают волемический (гемодинамический)  эффект. 6 % раствор с молекулярным весом 60000 -75000 Д (полиглюкин) вызывает объемный эффект до 130 % с продолжительностью волемического действия 4 — 6 часов, максимальная доза составляет 20 мл\кг\сутки. 10 % раствор с молекулярным весом 40000 Д (реополиглюкин)  вызывает объемный эффект до 175 % с продолжительностью волемического действия 3 — 4 часа, максимальная доза составляет 15 мл\кг\сутки.

Однако декстраны занимают первое место среди синтетических коллоидов по отрицательному воздействию на систему гемостаза, причем, это  влияние  прямо пропорционально дозе и молекулярной массе декстрана. Обладая «обволакивающим» эффектом, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает их функциональную активность. Также снижается активность факторов свёртывания крови  II, V, VIII. При ограниченном диурезе быстрое выведение фракции декстрана — 40 с низкой молекулярной массой вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего гломерулярная фильтрация падает до анурических значений. Кроме того, введение на догоспитальном этапе значительного объема декстранов может способствовать неправильному определению группы крови в первые часы поступления в стационар.

В настоящее время широко и успешно применяются  производные гидрооксиэтилкрахмала (ГЭК) — полисахарида, получаемого из аминопектинового крахмала и состоящего из остатков глюкозы.  Чистый крахмал в течение 10 минут подвергается гидролизу в сосудистом русле, поэтому для повышения его ферментативной устойчивости проводят гидроксиэтилирование.  Преимуществами ГЭК является исключительно низкая частота побочных реакций, что связано с его  структурным  сходством  с гликогеном, а риск развития побочных эффектов при использовании  значительно меньше, чем при использовании декстранов и желатина. ГЭК вызывает аллергические реакции в 3 раза реже, чем желатин, в 2, 4 раза реже, чем декстран, и в 1, 12 раза реже, чем альбумин. Введение 6 % ГЭК  вызывает 100 % волемическое действие в течение 4 часов, введение 10 % ГЭК той же группы – 145 % на 4 часа.
Кроме того, ГЭК имеет ряд других позитивных свойств: 1) блокирует повышенную проницаемость капилляров – при ожогах, тяжелых травмах, сепсисе; 2) блокирует высвобождение медиаторов воспаления и активации комплемента при тяжелых травмах и сепсисе (декстраны, желатин и альбумин индуцируют высвобождение указанных факторов системного ответа).
Противопоказания к применению препаратов ГЭК:  гипергидратация, гиперволемия, декомпенсированная  сердечная недостаточность,  поражение почек с анурией и олигурией, почечная недостаточность, внутричерепные кровотечения, выраженные нарушения свертывающей системы крови,  выраженная тромбоцитопения, повышенная чувствительность к крахмалу.

Целесообразным    и      эффективным     также      является   применение   отечественных инфузионных    препаратов   на основе сорбитола  — сорбилакта и реосорбилакта.

Определённое значение при острых  акушерско — гинекологических кровотечениях имеет  применение ангиопротекторов (капилляропротекторов), например,   этамзилата (дицинона). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию, оказывает гемостатическое действие. Гемостатический эффект связан с активирующим действием на формирование тромбопластина, стимуляцией образования III фактора свёртывания крови, нормализацией адгезии тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. Гемостатическое действие развивается при внутривенном введении через 5 – 15 мин., максимальный эффект наступает через 1 – 2 часа. При внутримышечном введении эффект наступает несколько медленнее, при приёме внутрь максимальный эффект развивается через 3 час. При острых кровотечениях достаточно  результативно   внутривенное (реже внутримышечное) введение по 2 – 4 мл 12, 5 % раствора, не смешивая в одном шприце с другими препаратами. При     явлениях геморрагического шока  целесообразно  парентеральное применение глюкокортикостероидов (внутривенно преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон – в соответствующих дозах).

Широко  используемые  ранее инъекции викасола, глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, АТФ, хлорида и глюконата кальция  настоящее время, в силу низкой эффективности,  имеют, преимущественно, исторический интерес.  Неоправданным  также  является назначение  на догоспитальном этапе  аминокапроновой кислоты и её аналогов (памба, амбен), а также фибриногена,  —  до  исследования  показателей коагулограммы (существует  реальная опасность тромбоэмболических осложнений). Введение  тономоторных (сокращающих матку)  препаратов,   (окситоцин, метилэргометин, питуитрин, гифотоцин  и др.) без детального выяснения причины кровотечения, возможного только в условиях специализированного  стационара,   также нецелесообразно. Ибо «Graviora quaedum sunt remedia periculis» («Некоторые лекарства хуже болезни», лат.).

Поздние токсикозы беременных (нефропатия беременных, гестоз), в настоящее время именуемые преэклампсией, развиваются во 2-ой половине беременности, и представляют большую опасность для жизни женщины и для плода. Преэклампсия – нейрогуморальная патология, при которой возникают тяжёлые нарушения жизненно важных функций организма. В её развитии ведущее значение имеют сосудистые и  волемические расстройства, развитие хронического диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, приводящие к микроциркуляторным нарушениям, обусловливающим клинические проявления и осложнения (21).

Табл. 1

Диагностические  критерии   тяжести  преэклампсии/эклампсии (8) 
Диагноз Диаст. АД,мм рт. ст. Протеинурия,г/сут Иные признаки
Гестационная гипертензия или  легкая  преэклампсия 90 — 99 < 0,3
Преэклампсия средней тяжести 100 — 109 0,3 — 5,0 Отёки  лица, рукИногда  головная  боль
Тяжёлая  преэклампсия ³110 >5 Отёки  генерализованные, значительныеГоловная боль

Нарушения зрения

Боль в эпигастрии   или/и  в  правом        подреберье

Гиперрефлексия

Олигурия (< 500 мл/сут)

Тромбоцитопения

Эклампсия ³ 90 £ 0,3 Судорожный   приступ  (один или более)

При лёгкой степени преэклампсии медикаментозное лечение на догоспитальном этапе, как правило, излишне.

При средней тяжести преэклампсии показано введение дибазола  1 % — 4 — 5 мл внутримышечно или внутривенно;  сульфата магния – 10 — 20 мл в/м или в/в; папаверина 2 % — 2,0 в/м;  по показаниям — но-шпа 2 % — 2 – 4 мл в/м; платифиллин 0,2 % — 1 мл п/к. Назначение диуретиков противопоказано.

При тяжёлой преэклампсии существует  опасность её перехода в эклампсию  и развития в любую минуту (!)  судорожного приступа. Поэтому действия выездного персонала должны быть весьма быстрыми и  эффективными, согласно предлагаемому алгоритму:

— оценка состояния больной. Обеспечение полной готовности к реанимационным мероприятиям. Контроль АД каждые 5 мин.;

— венозный доступ (катетеризация периферической вены);

— дроперидол 0,25 % — 3 – 4 мл внутривенно  медленно,  в разведении изотоническим раствором хлорида натрия;

— диазепам (сибазон, реланиум, седуксен) – 2 — 4  мл внутривенно медленно,  в разведении изотоническим раствором хлорида натрия. При невозможности обеспечить  неотложное внутривенное введение следует 40 мг (8 мл) диазепама растворить в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, ввести шприц на половину его длины в прямую кишку и  впрыснуть  его содержимое. После этого сжимают ягодицы и удерживают их в таком положении 10 мин. Также возможно введение раствора диазепама в прямую кишку через катетер (8);

— сульфат магния 25 % — 10 – 15 мл внутривенно,  очень медленно (1 – 2 мл/мин),  в разведении изотоническим раствором хлорида натрия под контролем числа дыхательных движений (возможно угнетение дыхания: иметь наготове антидот – глюконат (хлорид) кальция). Одновременно ввести   10 мл  сульфата магния внутримышечно;

— при необходимости:  а) клофелин 0,01 % —  0, 5 – 1,0 мл внутривенно медленно с изотоническим раствором натрия хлорида или внутримышечно. Возможно сублингвальное применение в дозе 0,15 мг; б) нифедипин (коринфар, адалат, фенигидин, кордафен) в дозе 5 – 10 мг под язык. При отсутствии эффекта – повторно  через 10 мин. 5 мг. Следует помнить, что на фоне введения сульфата магния нифедипин может привести к быстрому развитию гипотензии;

— срочная госпитализация (на носилках!) в родильный дом, предпочтительно, имеющий отделение интенсивной терапии и реанимации. Весьма желательно заблаговременное предупреждение по телефону  персонала стационара о поступлении  больной.

Эклампсия чаще возникает на фоне симптомов тяжелой преэклампсии, но может развиваться и при стёртой, маловыраженной симптоматике этого осложнения. Приступ эклампсии продолжается 1,5 – 2 мин. и характеризуется последовательной сменой следующих периодов (5): 1) предсудорожный период – фибриллярные подёргивания мышц лица, шеи, верхних конечностей. Веки закрываются, глаза «закатываются» — видны только белки глаз, сознание теряется; продолжительность около 30 сек.; 2) период тонических судорог  выражается  в общем судорожном статусе, напоминающем состояние опистотонуса: тело вытягивается, напрягается, голова запрокидывается (тоническая судорога, дыхание прекращается, пульс едва ощутим, общий цианоз; продолжительность 30 40 сек.; 3) период клонических судорог – сильные судорожные сокращения всех групп мышц туловища, конечностей, которые к концу этого периода (30 – 40 сек.) ослабевают и прекращаются. Восстанавливается хриплое судорожное дыхание, тахипноэ, из полости рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью за счёт прикусывания языка и  слизистой оболочки губ во время приступа; период разрешения приступа – полное прекращение приступа, иногда восстанавливается сознание, но чаще отмечается переход в коматозное состояние или в следующий судорожный приступ.

Наиболее опасными для матери и плода являются 3 — й и особенно 2 — ой периоды приступа, что связано с апноэ, возможностью развития церебрального геморрагического инсульта, остановки сердца. В ряде случаев коматозное состояние развивается у беременных с преэклампсией без эпизода судорожного приступа, что ошибочно трактуется как «бессудорожная эклампсия».

Помощь при развитии приступа эклампсии.

Больную укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед  нижнюю челюсть;  параллельно необходимо  эвакуировать (аспирировать)  содержимое   полости рта. Если сохранено спонтанное дыхание, вводят  воздуховод  и   осуществляют ингаляцию кислорода.   При  развитии длительного апноэ немедленно начинают принудительную вентиляцию  лёгких (ИВЛ)  носо — лицевой маской с подачей 100 % кислорода в режиме  положительного          давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная  продолжает оставаться в состоянии комы, на этапе специализированной бригады  вводят  релаксанты (суксаметония бромид 2 мг/кг) и, после интубации трахеи,   переводят пациентку на  ИВЛ     в режиме умеренной гипервентиляции.

Параллельно с проводимыми мероприятиями по восстановлению  адекватного             газообмена  производят  катетеризацию периферической вены  и  внутривенно  медленно (в течение 5 минут)  вводят   сульфат магния  25 % — 15 мл (4 г).  Если  судороги не купируются,   вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл 25 % раствора) в течение  3 — 5 минут. Вместо дополнительной дозы   сульфата магния можно использовать диазепам внутривенно (10 мг) или (на этапе специализированной бригады)  тиопентал — натрий (450  – 500 мг)  в течение  3 минут.      Если  судорожный  приступ  длится свыше 30 минут, данное  состояние    рассматривается как экламптический статус.   Если диастолическое  АД остается на высоком уровне (> 110 мм рт. ст.),  проводят соответствующую  антигипертензивную терапию (см.  выше).

Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские             манипуляции) проводят под общей анестезией тиопенталом натрия или  закисью азота с кислородом. Не применяют кетамин!

Транспортировку больной в стационар осуществляют  только после ликвидации судорог,   стабилизации АД и дыхания.

«Боль — сторожевой пес нашего организма» — сказал кто-то из древних.   Именно  болевой синдром   сопровождает   многие акушерско — гинекологические заболевания, встречающиеся  в условиях оказания скорой медицинской помощи.   В  акушерстве это  угрожающий аборт при различных сроках беременности, угроза преждевременных родов,  а также такое весьма грозное состояние, как угроза разрыва матки.

При  угрожающем  аборте на  догоспитальном этапе  показаны   спазмолитики: но — шпа

2 % — 2 – 4 мл внутримышечно или  (реже)  внутривенно; галидор 2,5 % — 2 — 4 мл внутримышечно, папаверин, метацин, платифиллин – в обычных дозах, а также комбинированные препараты типа  ренальгана (баральгин). При  имеющихся кровянистых выделениях  из половых путей желательно применение   этамзилата (дицинон) 12,5 % — 2 – 4 мл внутримышечно или внутривенно. При больших сроках  беременности (свыше 14 — 15 недель)  целесообразно дополнительное внутримышечное  введение магния сульфата  25 % — 5 — 10 мл (противопоказан при гипотонии). Угроза преждевременных родов диктует  необходимость  аналогичной терапии, но с обязательным использованием магния сульфата.

Не рассматривая причин и клинической картины угрозы  разрыва матки, отметим, что  в таких  случаях  до начала транспортировки в стационар  настоятельно необходимо срочное  устранение («выключение»)  сократительной  деятельности матки.  Наиболее эффективен в этих случаях достаточно глубокий наркоз (ингаляционный – фторотан, закись азота, неингаляционный – кетамин, тиопентал — натрия).  На этапе линейной бригады скорой помощи,   при невозможности проведения наркоза, осуществляют  медленное  внутривенное  введение  магния сульфата, спазмолитиков и наркотических анальгетиков  (промедол, морфин, фентанил) в соответствующих дозах, под контролем АД и частоты дыхания.

Оказание неотложной помощи при свершившемся разрыве матки нередко является задачей исключительной сложности.  Действия медицинского персонала при этой катастрофе  должны отличаться не только сверхэкстренностью, но и слаженностью и целеустремлённостью (1). Алгоритм оказания помощи соответствует таковому при  тяжёлом геморрагическом шоке: катетеризация 2-3 вен, адекватная инфузионная и противошоковая терапия, срочная госпитализация с предупреждением стационара о поступлении тяжелобольной.

Болевой  синдром в гинекологии наиболее часто отмечается при альгодисменорее, при острых  (обострении хронических) воспалительных процессах (сальпингоофориты,  метроэндометриты, острые  пиосальпинксы и пиовариумы),   перекруте ножки  и разрыве опухолей придатков матки, экстренных состояниях, обусловленных наличием миомы матки (нарушение питания, перекрут ножки и некроз субсерозного миоматозного узла, рождение подслизистого узла). Все эти случаи (за исключением альгодисменореи) требуют срочной госпитализации и введение анальгетиков на догоспитальном этапе, как правило, противопоказано.

При альгодисменорее, при полной уверенности в диагнозе и отсутствии осложняющих  факторов, возможно  применение НПВС внутрь или в виде ректальных свечей (ибупрофен, парацетамол, аспирин, диклофенак, индометацин, пироксикам и др.), а также парентеральное     введение анальгетиков и спазмолитиков, в сочетании с антигистаминными и седативными препаратами.  При  очень интенсивных  менструальных болях («менструальная колика»)  целесообразно введение анальгина 50 % — 2 — 4 мл внутримышечно или внутривенно, внутримышечно 30 мг  трометамина кеторолака  (кеторолол, кетанов),  ренальгана (баральгин)  в дозе 2 — 5 мл, медленно внутривенно (внутримышечно)  в течение 3– 5 минут, иногда в смеси с антигистаминными (димедрол 1 % —  1- 2 мл, хлоропирамин (супрастин) 2 % —  1 мл) и седативными (реланиум, седуксен, сибазон 0,5 % —  2 мл) препаратами.

Имеется  довольно оригинальная,  и,  вместе с тем,  патогенетически обоснованная и достаточно эффективная,   рекомендация французских и итальянских  авторов использовать   для купирования менструальных болей антагонисты  ионов  кальция типа   нифедипина  (кордафен, коринфар,  адалат, фенигидин)  — сублингвально  по 10 —  20 мг (10;11;12).

Некоторые  инфекционно —  воспалительные заболевания в акушерстве и гинекологии  могут сопровождаться  развитием   различных форм перитонита  и  септического шока.

Как известно, септический шок – клинический синдром,  возникающий  при условии системного воспалительного ответа на инфекцию и проявляющийся  нарушением способности организма  поддерживать гемодинамику и гомеостаз в результате неадекватной оксигенации тканей и циркуляторных расстройств (8). Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory  Response Syndrom — SIRS)  на разнообразные тяжелые клинические повреждения,    манифестируется двумя или более   проявлениями: температура тела более 38° С или ниже 36°С; ЧСС свыше 90 уд/мин.; частота дыхания свыше 20 в  минуту.

Сепсис — системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений,  характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает два или более  из  следующих симптомов: температура тела более 38° С или ниже 36° С; ЧСС свыше 90 уд/мин.; частота дыхания свыше 20 в мин. Тяжелый сепсис — сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.

Септический шок (SIRS — шок) — осложнение тяжелого сепсиса,  определяется как сепсис — индуцируемая гипотензия, которая    не поддается коррекции адекватным пополнением жидкости;  характеризующаяся перфузионными  нарушениями,  включающими (но не ограничивающимися  ими), ацидозом, олигурией или острым           нарушением  психического статуса.  Возникновению  шока способствуют: наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хорион — амнионит, лохиометра, остатки в матке плодного яйца, некоторые формы лактационного  мастита  и др.); снижение общей резистентности организма; возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.

В развитии септического шока выделяют две стадии: гипердинамическую – снижение периферического сопротивления, рефлекторно возрастает  работа сердца, то – есть увеличивается  сердечный выброс; гиподинамическую  – нарушение перфузии и оксигенации, вторичные по  отношению к региональной вазоконстрикции и дисфункции миокарда.

Диагноз септического шокаправомочен   при наличии следующих признаков: артериальная гипотензия (систолическое   АД  90 мм рт. ст.  или снижено  больше,  чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня);  тахикардия более 100 уд/мин.; тахипноэ более 25 за минуту; нарушение сознания (менее 13 баллов по  шкале Глазго);  олигурия (диурез менее 30 мл/час); петехиальные  высыпания, некроз участков кожи.

Основной целью инфузионной терапии у септических больных является поддержание  адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионной терапии в случае   септического шока определяется   комплексной оценкой реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, особенно, пульсового АД, ЦВД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), скорости диуреза).

Рекомендуется  следующая программа инфузионной терапии. Вначале жидкость вводится со скоростью 10 мл/мин. в течение 15 – 20 мин., а затем — в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхания, диуреза и др. Для проведения инфузии применяют производные гидрооксиэтилкрахмала (венофундин, рефортан, ХАЕС-стерил) и кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2.  В отличие от других коллоидов,  растворы гидрооксиэтилкрахмала уменьшают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких  и  уменьшают проявления  системной воспалительной реакции.

С целью коррекции гипопротеинемии  назначают концентрированные растворы альбумина  20 — 25%.   Применение 5% альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Включение в состав  трансфузионных сред глюкозы нецелесообразно, т.к.  глюкоза у  больных в критическом состоянии повышает продукцию лактата и СО2, а также увеличивает ишемические повреждения головного мозга  и других тканей. «Omne nimium nocet» («Всякое излишество вредит», лат.); инфузия глюкозы оправдана только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.

Если после нормализации ЦВД артериальное давление остается низким,   вводят  допамин  в дозе 5 — 10 мкг/кг/мин. (максимум  — до 20 мкг/кг/мин.) или добутамин со скоростью 5 – 20 мкг/кг/мин. Если эта терапия не приводит к  стойкому повышению АД, то симпатомиметическую терапию  дополняют введением норадреналина гидротартрата  со скоростью 0,1 – 0,5 мг/кг/мин.,  одновременно   снижая дозу допамина  до   «почечной» (2 – 4 мкг/кг/мин.). Учитывая роль бета-эндорфинов в патогенезе септического шока, совместно  с симпатомиметиками,  оправдано одновременное применение налоксона  до 2 мг,   также способствующее  повышению АД.

В случае недостаточной эффективности комплексной гемодинамической  терапии возможно применение глюкокортикостероидов. Эквивалентной дозой (в пересчете на гидрокортизон) является 2000 мг/сут.  Введение кортикостероидов, с целью профилактики  эрозионных повреждений желудка,  целесообразно  комбинировать с Н2 — блокаторами (ранитидин, фамотидин).  В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне прогрессирующей  полиорганной дисфункции необходимо своевременно и  безотлагательно  решать вопрос о переводе больной на ИВЛ. Респираторная терапия  септического шока   должна включать  режим положительного  давления в конце выдоха (3 — 6 см вод. ст.),  при условии адекватного восстановления  ОЦК.

Рациональная и эффективная фармакотерапия      острой акушерско-гинекологической  патологии, правильно и своевременно проведенная  на   догоспитальном  этапе,    значительно улучшает  прогноз  и результаты дальнейшего стационарного лечения. «Feci quod potui, faciant meliora potentes» («Я сделал, что мог; кто может, пусть сделает лучше», лат.)

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Л   И   Т   Е   Р   А   Т   У   Р   А

  1. Айламазян Э.К. (ред.)  Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, Ленинград, 1985,  320 с.
  2. Айламазян Э. К.,  Рябцева И. Т.  Неотложная помощь    в       экстремальных состояниях    в гинекологии, Н. Новгород, 2000,  172 с.
  3. Апанасенко  Б. Г., Чепкий Л. П.  (ред.) Швидка медична допомога, Київ, Вища школа, 311 с.
  4. Вольный И. Ф., Пастернак Г. И. и др. Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе,  Луганск, 2006, 224 с.
  5. Гринёв М. В.,  Ершова И. Н. (ред.)  Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи, Санкт — Петербург, Политехника, 1997,  431 с.
  6. Инькова А. Н.  Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи, Ростов — на -Дону, Феникс, 1999,  352 с.
  7. Кениг К. (ред.) Неотложная медицина в вопросах и ответах, пер. с англ., Санкт-Петербург, Питер, 1998,  512 с.
  8. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Акушерство, гінекологія, неонатологія, Київ, Медінформ, 2007,  456 с.
  9. Майоров М. В. Острая гинекологическая патология в практике врача скорой помощи: диагностика, дифференциальный   диагноз и тактика на догоспитальном этапе // Острые и неотложные состояния в практике врача, 2007, № 6, с. 36 — 40.
  10. Майоров М. В. Болезненные менструации (альгодисменорея): отчего, почему и что предпринять? // Провизор, 2007, № 19, с. 24 – 27.
  11. Майоров М. В. Альгодисменорея: патогенез, диагностика, лечение // Провизор, 2000, № 16, август, с. 26 — 27.
  12. Майоров М. В. Альгодисменорея — лечение необходимо // Медицина и …, 1998, № 2, с. 27 — 29.
  13. Майоров М. В. Диагностика и лечение альгодисменореи // Фельдшер и акушерка, 1979,  № 2, с. 31 — 70.
  14. Майоров М. В. Неотложная диагностика острых гинекологических заболеваний // Фельдшер и акушерка, 1974,  № 9, с. 29 — 33.
  15. Михайлович В. А. (ред.) Руководство  для врачей скорой помощи, изд. 2, пер. и доп., Ленинград, Медицина, 1989,  544 с.
  16. Никонов В. В. (ред.)  Неотложная медицинская помощь. Руководство для врача. Изд. 2, испр. и  доп., Харьков, Консум, 1997,  592 с.
  17. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии, Киев, 2000.  672 с.
  18. Сусла Г. М., Мазур Г. И.  и  др. Фармакотерапия неотложных состояний, пер. с англ., Санкт — Петербург – Москва, 1999,  633.
  19. Суслопаров Л. А. (ред.)  Гинекология: Новейший справочник,  Москва — Санкт — Петербург, ЭКСМО — Сова, 2003,  688.
  20. Тараканов А. В. (ред.)   Руководство для врачей скорой помощи, Ростов — на — Дону Феникс, 2001,  480 с.
  21. Хименко Л. П. (ред.) Руководство по скорой медицинской помощи, Киев, Здоров’я, 1991, 352  с.
  22. Чазов Е. И.  Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник, Москва, Медицина, 1988,  640 с.

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Бог провидел, что будет нужда во врачевательном
искусстве и благоволил, чтобы оно, наконец, составилось на
основании опытов человеческих; для того наперед дал бытие
и врачествам в ряду творений»
Блаженный Диадох

Маленьких непослушных детей пугают Бабой Ягой и Бармалеем. Достаточно взрослых врачей акушеров-гинекологов впору устрашать одной только темой нашей статьи: любой мало-мальски осведомлённый коллега «трижды сплюнет и перекрестится», услышав или, тем более, увидев написанной, зловещую аббревиатуру «HELLP».
Cледуя подзаголовку, определимся: «что это?». Термин «HELLP» (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) – гемолиз, увеличение активности печёночных энзимов (ферментов) и тромбоцитопения, ассоциируется с крайне тяжёлой формой преэклампсии и эклампсии.
Ещё в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP (с учётом патогенеза) предложил L. Weinstein (1985). Отечественная литература содержит очень мало сведений о HELLP-синдроме, чаще всего
ограничиваясь краткими упоминаниями. Более подробно эта тема рассматривается корифеями российской анестезиологии и реаниматологии А. П. Зильбером и Е. М. Шифманом (4,9), а также в весьма подробной и информационно насыщенной клинической лекции нынешнего главного акушера-гинеколога Минздрава Украины проф. В. В. Каминского (5).
Как ни печально, но неумолимая статистика свидетельствует, что каждый год в мире умирает 585 тыс. женщин по причинам, в той или иной мере, связанным с беременностью и родами. Основными причинами материнской смертности в нашей стране являются: акушерский сепсис, кровотечения, гестозы, а также экстрагенитальные заболевания (5). При тяжёлых формах гестозов HELLP-синдром составляет от 4 до 12 % случаев и характеризуется высокой материнской смертностью (по данным разных авторов, от 24 до 75 %)
Недостаток знаний о клинических и лабораторных проявлениях описываемого симптомокомплекса привёл в последние годы к явной гипердиагностике HELLP-синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм преэклампсии может быть весьма многоликим (4). Поэтому диагностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом зачастую является ошибочной. В действительности за описываемой патологией могут скрываться гепатиты, жировой гепатоз беременных, наследственная тромбоцитопеническая пурпура и др. Нередко «под маской» HELLP – синдрома остаётся нераспознанным акушерский сепсис и иная патология.
Следовательно, обнаружение у беременных наличия триады: гемолиз, печёночная гиперферментемия и тромбоцитопения, не должно вести к немедленному установлению безусловного диагноза «HELLP- синдром». Лишь тщательная и вдумчивая клинико-физиологическая интепретация этих симптомов в каждом конкретном случае позволяет дифференцировать HELLP – синдром как форму преэклампсии, являющуюся в далеко зашедших случаях вариантом тяжёлой полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз HELLP- синдрома, по мнению В. В. Каминского и соавт. (5), следует проводить со следующими заболеваниями:
— Неукротимая рвота беременных (в 1-м триместре)
— Внутрипечёночный холестаз (в 1-м триместре беременности)
— Желчнокаменная болезнь (в любые сроки)
— Синдром Дабина-Джонсона (во 2-м или 3-м триместре)
— Острая жировая дистрофия печени беременных
— Вирусный гепатит
— Лекарственный гепатит
— Хроническое заболевание печени (цирроз)
— Синдром Бадда – Киари
— Мочекаменная болезнь
— Гастрит
— Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
— Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
— Гемолитический уремический синдром
— Красная волчанка.
HELLP-синдром? «От чего это?» (см. подзаголовок). Большинство исследователей рассматривают HELLP – синдром, как осложнение или, можно сказать, атипичный вариант гестоза, полагая, что в его основе лежит генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и гиповолемией, развитием гипокинетического типа кровообращения, повреждением эндотелия и возникновением дыхательной недостаточности вплоть до отёка лёгких (9).
В типичных случаях HELLP – синдром развивается у повторнородящих с преэклампсией, в возрасте старше 25 лет, с отягощённым акушерским анамнезом. Клинические проявления возникают в 31 % случаев до родов; в послеродовом периоде – в 69 % случаев (5)
Довольно убедительной является точка зрения, что беременность представляет собой случай аллотрансплантации, а HELLP – синдром, как аутоиммунная реакция, проявляется обострением в послеродовом периоде. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом (ДВС) – основные этапы развития HELLP – синдрома при тяжёлых формах гестоза (4).
Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан – простациклиновой системы, что вызывает: а) генерализованный артериолоспазм с углублением артериальной гипертензии, отёк мозга и судороги; б) ухудшение маточно-плацентарного кровотока; в) повышение агрегации тромбоцитов, отложение фибрина и эритроцитов, главным образом, в плаценте, почках и печени. (5). Указанные изменения вызывают глубокие нарушения функции этих органов, создавая порочный круг, разорвать который на определённом этапе ещё можно лишь прерыванием беременности.
Для HELLP – синдрома характерно наличие полиорганных нарушений, в частности, со стороны следующих систем:
— Центральная нервная система: головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия, судороги. Причиной этих расстройств являются ангиоспазм и гипоксия, а не отёк мозга, как представлялось ранее.
— Дыхательная система: длительное время лёгкие остаются интактными. Возможно развитие отёка верхних дыхательных путей и отёка лёгких (чаще после родоразрешения). Нередко развитие респираторного дистресс-синдрома.
Сердечно-сосудистая система: генерализованный артериолоспазм ведёт к снижению ОЦК и отёку тканей. Повышается общее периферическое сопротивление и индекс ударной работы левого желудочка, что ведёт к увеличению нагрузки на левый желудочек. На этом фоне возможна диастолическая дисфункция левого желудочка.
— Система гемостаза: часто наблюдается тромбоцитопения, а также качественные расстройства функций тромбоцитов. В тяжёлых случаях нередко развитие ДВС- синдрома.
— Печень: отмечается снижение активности печёночных ферментов с повышением их уровня в сыворотке; возможно развитие участков ишемии и даже некроза. Спонтанный разрыв печени встречается редко, но его исход практически всегда летальный.
— Почки: о поражении клубочка сосудистого характера свидетельствует протеинурия. Олигурия чаще связана с гиповолемией и сниженным почечным кровотоком. Нередко гестоз прогрессирует в острую почечную недостаточность.
Клинические признаки и симптомы включают: жалобы на спонтанные боли и болезненность при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, желтуху, гипербилирубинемию, протеинурию, гематурию, гипертензию, анемию, тошноту, рвоту; возможно появление кровоизлияний в местах инъекций
Для диагностики HELLP-синдрома необходимо пользоваться следующими стандартными данными лабораторных исследований:
— гемолиз (определяемый путём анализа мазка периферической крови);
— повышенное содержание билирубина;
— повышенный уровень лактат-дегидрогеназы (ЛДГ);
— повышенный уровень аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы
(АСТ);
— низкое содержание тромбоцитов из подсчёта < 100 х 109 / л.
В некоторых случаях проявляются не весь комплекс классических признаков HELLP – синдрома; тогда при отсутствии гемолиза эритроцитов используется название
«ELLP – синдром», при отсутствии тромбоцитопении — «HEL – синдром». Следует помнить, что у 15 % пациенток с HELLP-синдромом гипертензия может отсутствовать или быть незначительной (9).
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учесть, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP – синдроме максимума спустя 24 – 48 часов после родов, а при типичном тяжёлом гестозе – наоборот, наблюдается положительная динамика этих показателей в течение первых суток послеродового периода (4). Своевременная диагностика HELLP – синдрома значительно улучшает результаты его интенсивной терапии. В то же время, по мнению
А. П. Зильбера (1999), иногда небольшая тромбоцитопения или умеренное повышение активности печёночных ферментов у беременных «возбуждает врачебные страсти диагностировать HELLP – синдром».
Учитывая вполне реальную возможность весьма серьёзных последствий для жизни матери и ребёнка, решающим фактором является раннее распознавание HELLP-синдрома. Лечение проводится совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом, при необходимости привлекаются смежные специалисты – окулист, невропатолог и др.
В. В. Каминским и соавт. (5) разработан подробный и чёткий алгоритм действий после установления диагноза HELLP- синдрома, позволяющий дать ответ на один из вопросов подзаголовка, а именно, «что делать?». Данный алгоритм включает:
— устранение декомпенсации полиорганной недостаточности;
— возможно полную стабилизацию состояния пациентки;
— профилактику возможных осложнений для матери и плода;
— родоразрешение.
Следует помнить, что единственный патогенетический метод лечения — прерывание беременности, т. е. родоразрешение. Большинство авторов (1;3;9) подчёркивают, что при установлении диагноза HELLP-синдрома беременность должна быть прервана, независимо от её срока, в течение 24 часов. Все остальные организационные и лечебные мероприятия являются, по сути, подготовкой к родоразрешению, которое должно быть неотложным, ибо в процессе родов, как правило, происходит нарастание степени тяжести гестоза.
Метод родоразрешения: при «зрелой» шейке матки – через естественные родовые пути, в противном случае — кесарево сечение. После рождения последа обязателен кюретаж полости матки.
Следует постоянно помнить (см. подзаголовок: «что будет?») о возможных осложнениях HELLP-синдрома, чреватых материнской смертностью: диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) и маточное кровотечение, отслойка плаценты, острая печёночно-почечная недостаточность, отёк лёгких, плевральный выпот (экссудативный плеврит), респираторный дистресс-синдром, субкапсулярная гематома печени с её разрывом и внутрибрюшным кровотечением, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг.
Как известно, «Nulla calamitas sola» («Беда не приходит одна», лат.). Со стороны плода наблюдается задержка внутриутробного развития и внутриутробная смерть, у новорожденных часто развивается кровоточивость и мозговые кровоизлияния.
Основными целями патогенетической терапии HELLP- синдрома является устранение гемолиза и тромботической микроангиопатии, профилактика синдрома полиорганной мультисистемной дисфункции, оптимизация неврологического статуса и экскреторной функции почек, нормализация артериального давления (3;5;6).
Интенсивная предоперационная подготовка, а также интенсивная терапия после родоразрешения, направлена на многие патогенетические звенья и включает следующие компоненты:
— строго индивидуализированная антигипертензивная терапию;
— уменьшение гиповолемии, гипопротеинемии, внутрисосудистого гемолиза;
— коррекция метаболического ацидоза;
— соответствующая инфузионно — трансфузионная терапия;
— спазмолитики, дезагреганты;
— стабилизация показателей гемостаза;
— реокоррекция крови (антикоагулянты и дезагреганты, в частности, низкомолекулярные
гепарины (фраксипарин), пентоксифиллин (трентал) и др.;
— профилактика инфекционных осложнений (исключаются аминогликозиды, учитывая
их нефро — и гепатотоксичность);
— гепатостабилизирующая терапия (в частности, большие дозы глюкокортикостероидов –
до стабилизации печёночного цитолиза и устранения тромбоцитопении);
— ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол);
— гепатопротекторы, церебропротекторы и ноотропы, комплекс витаминов – в повышенных дозах;
— Магнезиальная терапия — по классической акушерской схеме;
— По соответствующим показаниям – плазмаферез, гемодиализ.
Для родоразрешения рекомендован исключительно эндотрахеальный наркоз с минимальным использованием гепатотоксичных анестетиков, а также продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде с интенсивной дифференцированной терапией.
Несмотря на многочисленные трудности, встречающиеся в своевременной диагностике и в успешной терапии HELLP – синдрома, всегда следует помнить рекомендацию древних римлян: «Rebus in adversis melius sperare memento» («В несчастье не забывай надеяться на лучшее», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской
практике, СПб, 2002.
2. «Акушерство. Справочник Калифорнийского университета» под ред. К. Нисвандера и
А. Эванса, пер. с англ., Москва, 1999.
3. «Ведення вагітності та пологів при пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика,
лікування і профілактики». Методичні рекомендації, Київ, 1999.
4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск, 1997.
5. Каминский В. В., Дудка С. В., Чечельницкий О. Е. «Гестозы. HELLP-синдром»
(Клиническая лекция) // Репродуктивное здоровье женщины, 2005, № 4 (24), с. 8 – 12.
6. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з
акушерської та гінекологічної допомоги».
7. «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии» под ред. Степанковской Г. К. и
Венцковского Б. М., Киев, 2000.
8. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных, Москва,
1998.
9. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP – синдром, Петрозаводск, 2002.
10. Gleeson R., Farrell J., Doyle M., Walshe J. J. HELLP-syndrome: a condition of varied
presentstion. Ir. J. Med. Sci. 1996; 165:265 – 7.
11. Schroder W., Heyl W. HELLP – syndrome. Difficulties in diagnosis and therapy of a severe
form of preeclampsia. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 1993; 20: 88-94.
12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count: a severe
consequence of hypertension of pregnancy. Am. J. of Obstet. and Gynecol. 1982; 142:
159 – 167.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории, член Национального союза журналистов Украины (Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

 

«Nomina sunt mutabilia,res autem immobiles»

(«Имена изменчивы, но сами вещи не меняются», лат.)

 

Общеизвестный термин «токсикоз беременных», введенный в   обиход в начале прошлого века, в наше просвещённое время не отражает сущности патологических процессов, характерных для данного состояния, не соответствует нынешним  представлениям  об  их этиологии и патогенезе. В целях  унификации терминологии,  Пленум Всесоюзного общества акушеров — гинекологов, состоявшийся в Ивано —  Франковске в   1985 году, рекомендовал заменить термин «токсикоз» («нефропатия беременных»)  на «гестоз»,  принятый в международной федерации акушеров — гинекологов (EPH — гестоз:     Eodema,   Proteinuria,  Hypertensia).

Но «ничто не вечно под луной». В настоящее время широко используется  иной  термин  — «преэклампсия», означающий развитие во время беременности  артериальной  гипертензии и  значительной степени протеинурии (ВОЗ, 1989).  Все приведённые названия – суть синонимы одного и того же синдрома полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающейся при беременности (14).

При отсутствии своевременной диагностики и  комплексной  рациональной терапии преэклампсии развивается  эклампсия, непосредственно представляющая    реальную угрозу жизни матери и плода. Стратегические и тактические вопросы диагностики и лечения  подробно и скрупулёзно  регламентированы соответствующими «Клиническими протоколами» (6), не так давно внедрёнными в повседневную  клиническую практику украинских акушеров — гинекологов.

Классификация: легкая преэклампсия или гестационная гипертензия без значительной протеинурии, преэклампсия средней тяжести, тяжелая преэклампсия; преэклампсия  неуточнённая; эклампсия во время беременности, эклампсия во время родов, эклампсия в послеродовом периоде, эклампсия, неуточненная по сроку. В данную классификации не вошли  особые формы позднего гестоза HELLP-синдром и острый жировой гепатоз, при  развитии которых риск для плода и беременной является крайне высоким, что требует  немедленных адекватных действий. Диагностика,      лечение и акушерская тактика в случае этих форм гестоза определяются отдельными протоколами.

Табл. 1 (6)

 

Диагностические критерии тяжести преэклампсии/эклампсии 
Диагноз Диаст. АД,мм рт.ст. Протеинурия, г/сут Прочие     признаки
Гестационная  гипертензия или легкая преэклампсия 90-99 <0,3
Преэклампсия средней тяжести 100-109 0,3-5,0 Отеки  лица, рукИногда головная боль
Тяжелая преэклампсия ³110 >5 Отеки генерализованные, значительныеГоловная боль

Нарушения зрения

Боль в эпигастрии или/и правом        подреберье

Гиперрефлексия

Олигурия (< 500 мл/сут)

Тромбоцитопения

Эклампсия ³90 £0,3 Судорожный  приступ  (один или более)

Примечание. Наличие у беременной хотя бы одного из критериев более тяжелой           преэклампсии является основанием для  «повышения» степени её тяжести.

Таблица 2 (6)

Дополнительные клинико — лабораторные критерии  преэклампсии

Признаки Легкая
преэклампсия
Преэклампсиясредней тяжести Тяжелая
преэклампсия
Мочевая кислота, ммоль/л < 0,35 0,35-0,45 > 0,45
Мочевина, ммоль/л < 4,5 4,5–8,0 > 8
Креатинин, мкмоль/л < 75 75–120 > 120 или олигурия
Тромбоциты, ·109 > 150 80–150 < 80

Тактические вопросы диагностики и лечения.

Легкая преэклампсия.  Объём лечения  зависит от состояния беременной, параметров АД и наличия   протеинурии. В случае соответствия состояния беременной критериям легкой преэклампсии при сроке беременности до 37 недель возможно  наблюдение  в условиях стационара дневного  пребывания.Проводят обучениепациентки самостоятельному мониторингу основных    показателей: измерению АД, контролю баланса жидкости и   степени      отеков, регистрации движений плода.Объём лабораторных  исследований: общий анализ мочи, суточная  протеинурия, креатинин и  мочевина плазмы крови, гемоглобин, гематокрит,  количество тромбоцитов, коагулограмма, АлАТ и АсАТ,  контроль  состояния плода.   Медикаментозную терапию не назначают. Не ограничивают употребление  жидкости и кухонной соли. Показания  для госпитализации: срок беременности более 37 недель; появление хотя бы одного признака преэклампсии средней тяжести; нарушение состояния плода. В случае стабильного состояния женщины в пределах критериев легкой преэклампсии – тактика ведения беременности выжидательная, роды ведут через естественные родовые пути.

Преэклампсия средней тяжести.  Обязательна госпитализация, в  сроке гестации 37 недель и более – плановая,   для родоразрешения. При сроке беременности менее 37 недель, прогрессировании  преэклампсии или нарушении состояния плода –  безотлагательная госпитализация беременной в  стационар  крупного родильного дома. Охранительный режим– полупостельный, с  ограничением физической и психической нагрузки; рациональное питание  с повышенным содержанием белка, без ограничения соли и воды,  комплекс витаминов и микроэлементов, при необходимости –              препараты железа.

При диастолическом  АД более  100 мм рт. ст. показано   назначение гипотензивных   препаратов (метилдофа по 0,25 — 0,5 г 3 — 4 раза в сутки, максимальная доза – 3 г в сутки; при необходимости  — дополнительно  нифедипин по 10 мг 2 — 3 раза в сутки;  максимальная суточная   доза  100 мг).

При  сроке   беременности   до   34   недель    для   профилактики     респираторного дистресс — синдрома плода  (РДС) назначают кортикостероиды  – дексаметазон по 6 мг          через 12 час. —   всего  четыре раза ( на протяжении 2 суток).

Рекомендованный объём исследований проводят с  определённой периодичностью: контроль АД —  каждые 6 часов в течение первых суток;  в дальнейшем — дважды в сутки; аускультация сердцебиения плода  — каждые 8 часов; анализ мочи —  ежесуточно; суточная протеинурия – ежесуточно; гемоглобин, гематокрит, коагулограмма, количество тромбоцитов, АлАТ и АсАТ, креатинин, мочевина —  каждые три дня; мониторинг состояния плода (количество движений за 1 час, частота сердечных сокращений) – ежедневно; оценка биофизического профиля плода и кардиотокография  — по показаниям.

При прогрессировании  преэклампсии или ухудшении состояния плода начинают подготовку к родоразрешению —  в случае  «незрелой» шейки матки — простагландини Е2 (местно). Метод родоразрешения  в  любом  сроке гестации определяется                 готовностью родовых  путей или  состоянием  плода; при условии неэффективности проведенной подготовки родовых  путей простагландинами проводят операцию кесарева сечения. Если же шейка матки достаточно зрела, проводят родостимуляцию, а   роды ведут  через естественные родовые  пути.

При условии стабильного состояния беременной и показателях АД,  не выходящих  за пределы критериев преэклампсии средней степени тяжести, в процессе родов              воздерживаются от магнезиальной терапии. В случае ухудшения общего состояния беременной,         появлении признаков тяжелой преэклампсии, нестабильных   или постоянно высоких  показателях АД  (на уровне максимальных), характерных для преэклампсии средней          степени тяжести, показано проведение магнезиальной  терапии для профилактики  развития судорог.

Переходк ведению беременной по алгоритму тяжелой преэклампсии                осуществляют в случаях появления  хотя бы одного из следующих признаков: диастолическое  АД >110 мм рт.ст.; головная боль; нарушение зрения; боль в эпигастральной  области  или  в правом подреберье; признаки печеночной недостаточности; олигурия (< 25 мл/час); тромбоцитопения (< 100·109/л); признаки ДВС-синдрома; повышение активности АлАТ и АсАТ.

Тяжелая преэклампсия. Больную госпитализируют в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (ОРИТ) стационара III уровня для оценки степени риска беременности для  матери и плода и выбора метода родоразрешения   в течение ближайших  24 часов.Выделяют индивидуальную палату с интенсивным круглосуточным наблюдением медицинского персонала, осуществляются немедленные консультациитерапевта, невролога, окулиста.

Производят катетеризациюпериферической вены для длительной инфузионной терапии; при     необходимости       контроля ЦВД –  пункционная катетеризация центральной  вены, для контроля почасового диуреза вводится постоянный катетер в  мочевой пузырь; по  показаниям —  в желудок трансназально  вводится зонд..

Первичное лабораторное обследование: общий анализ крови,     гематокрит, количество тромбоцитов, коагулограмма, АлАТ и АсАТ; группа крови и   резус — фактор (при отсутствии); общий анализ мочи, определение протеинурии,  уровня креатинина, мочевины, общего белка, билирубина  и его фракции, электролитов. Осуществляется тщательное динамическое наблюдение: контроль АД – ежечасно; аускультация сердцебиения плода – каждые 15 минут; анализ мочи – каждые 4 часа;  контроль почасового диуреза (катетеризация мочевого пузыря катетером Фоллея); гемоглобин, гематокрит, количество тромбоцитов, функциональные печеночные  пробы, креатинин плазмы – ежесуточно; мониторинг состояния плода: количество движений за 1 час, частота сердечных сокращений – ежедневно, по возможности – допплерометрический контроль кровообращения в    сосудах пуповины, сосудах мозга плода, плаценте и  фетоплацентарном  комплексе; оценка объема околоплодных вод и биофизического профиля плода – по показаниям; нестрессовый тест  плода – при ухудшении показателей ежедневного         мониторинга плода и (обязательно)  перед родоразрешением  (оценка состояния сердечной             деятельности плода с помощью фетального монитора).

Лечение. Строгий постельный режим, исключение физического и психического напряжения, комплекс витаминов и  микроэлементов. При сроке беременности до 34 недель –  для  профилактики РДС  — кортикостероиды (дексаметазон по 6 мг   через 12 год., четыре раза  на протяжении 2 суток. В случае необходимости проводят подготовку родовых  путей с помощью простагландинов. Тактика ведения активна —  родоразрешение  в ближайшие 24 часа с момента установления диагноза. Выжидательная тактика во всех случаях тяжелой преэклампсии      не рекомендуется.

Антигипертензивная терапия. Лечение артериальной гипертензии не является патогенетическим, но  необходимо для матери и плода. Снижение АД имеет целью предупреждение гипертензивной энцефалопатии и мозгового кровоизлияния. Следует стремиться  снизить  АД до безопасного уровня (150/90 – 160/100 мм рт. ст., не ниже!), который обеспечивает сохранение адекватного мозгового и плацентарного кровотока. Быстрое и резкое снижение  уровня АД может вызывать ухудшение  состояния матери и плода. Антигипертензивную терапию  проводят при повышении  диастолического  давления > 110 мм рт.ст., с одновременной  магнезиальной терапией, при условии предварительного    восстановления  ОЦК. Целесообразно применение лабеталола —  сначала внутривенно 10 мг;  через 10 минут, при отсутствии адекватной реакции (диастолическое  АД осталось  выше 110 мм рт. ст.) – дополнительно еще 20 мг препарата. АД  контролируют каждые 10  минут, и,  если  диастолическое  давление остается выше 110 мм рт. ст., вводят  40 мг, а затем 80 мг  лабеталола (максимально до 300 мг).

При отсутствии лабеталола  возможно применение нифедипина 5 – 10 мг под язык. Если эффект отсутствует, то через 10 минут необходимо дать еще 5 мг препарата под язык. Следует помнить, что на фоне введения сульфата магния нифедипин может привести к быстрому развитию гипотензии. Для снижения АД при тяжелой преэклампсии применяют также     гидралазин: 20 мг (1 мл) препарата растворяют в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводят медленно внутривенно по 5 мл (5 мг гидралазина) каждые 10 минут, пока диастолическое  АД не снизится до безопасного уровня (90 – 100 мм рт. ст). При необходимости повторяют внутривенное введение гидралазина по 5–10 мг ежечасно или 12,5 мг внутримышечно каждые 2 часа. Метилдофа (допегит)для лечения тяжелой преэклампсии применяют реже,  поскольку препарат имеет отсроченное действие (эффект наступает через 4 часа). Как правило, применяют дозы 1,0 – 3,0 в  сутки  (как монотерапия)  или в комбинации с  нифедипином 0,5 мг/кг/сут. В случае недоношенной беременности суточная доза метилдофа не должна    превышать 2,0 г, т. к.  это может привести к развитию мекониальной  непроходимости у недоношенных новорожденных.

На фоне применения метилдофа  даже обычные дозы тиопентала — натрия нередко провоцируют  коллапс. Как антигипертензивное средство у больных с тяжелой преэклампсией, можно применять клонидин: 0,5 – 1 мл 0,01% раствора внутривенно или                         внутримышечно,  или 0,15 – 0,2 мг под язык 4 – 6 раз в день.

При наличии  возможности исследования типа гемодинамики,    антигипертензивную терапию проводят   с  учетом полученных результатов. В случае гиперкинетического типа, целесообразно применять комбинацию  лабеталола с нифедипином, при гипокинетическом – клонидин + нифедипин на фоне восстановленного   ОЦК, при эукинетическом – метилдофа + нифедипин.

Как антиконвульсант с одновременным антигипертензивным действием,                       используют сульфат магния,  являющийся  препаратом выбора для профилактики и лечения судорог,  возникающих   в результате недостаточно результативного  лечения тяжелой преэклампсии. Магнезиальная терапия  заключается в   болюсном  введении 4 г сухого вещества сульфата магния с последующей непрерывной внутривенной инфузией со скоростью,  определяемой  состоянием больной. Данную  терапию начинаютс момента госпитализации; если   диастолическое АД > 130 мм рт.ст., её  цельюявляется поддержание  концентрации ионов  магния в крови беременной на уровне, достаточном для профилактики судорог. Стартовую дозу (дозу насыщения) – 4 г сухого вещества (16 мл 25 %-го раствора сульфата магния) вводят шприцем очень медленно,  на протяжении 15 минут (в случае эклампсии – на протяжении 5 минут). Ввиду того, что  концентрированный раствор сульфата магния может вызывать значительное раздражение стенки вены, в которую  проводится инфузия (вплоть до некроза), стартовую дозу  сульфата магния  растворяют в 0,9%  растворе хлорида натрия или растворе Рингера-Локка. Для этого в стерильный флакон с  34 мл раствора вводят 4 г магния сульфата (16 мл 25 %-го раствора).  Поддерживающую терапиюобычно  начинают с дозы 1 г сухого  вещества сульфата магния в  час. При такой скорости введения концентрация  магния в сыворотке крови достигнет 4 – 8 ммоль/л (терапевтическая концентрация) через 18 часов. При введении со скоростью 2 г/гчас. – через 8  часов, а при скорости 3 г/час. – через 2 часа. Рекомендуемая     скорость введения сульфата магния возможна только при условии нормального диуреза (не менее 50 мл/час); в  случае  даже незначительной олигурии, скорость введения необходимо уменьшить, постоянно проводя мониторинг уровня магния в  плазме крови.

Рабочий раствор сульфата магния  вводят одновременно со всеми                  растворами, необходимыми для осуществления  инфузионной терапии у пациентки. Общее количество вводимой  жидкости составляет от 75 до 125 мл/час, и не должно превышать 2500–3000 мл/сут (35 мл/кг) — с учетом жидкости,  как  вводимой  с сульфатом магния,  так и   выпитой.

Признаки магнезиальной интоксикации возможны даже на фоне терапевтических концентраций магния в плазме крови, часто  при условии комбинации с другими препаратами, особенно с блокаторами кальциевых каналов.  При появлении признаков токсичности сульфата магния назначают 1 г глюконата кальция  (10 мл 10 %  раствора) в/венно,  ампула  которого   должна  находиться  непосредственно  у постели больной больной. Мониторинг состояния беременной во время проведения терапии сульфатом магния включает: измерение АД каждые 20 мин.; подсчет ЧСС; наблюдение за частотой и характером дыхания (ЧД должна  быть не менее 14 за 1 мин.); определение сатурации O2 (не ниже 95%); кардиомониторный контроль; ЭКГ; проверка коленных рефлексов каждые 2 час.; контроль почасового диуреза (должен быть не менее 50 мл/час.).

Кроме того, контролируют симптомы нарастания тяжести преэклампсии: головная боль, нарушение зрения (двоение предметов, «мерцания мушек» в глазах), боль в эпигастрии; симптомы возможного отека легких: тяжесть в груди, кашель с               мокротой  или без неё, одышка, повышение ЦВД, появление крепитации или  влажных хрипов при аускультации легких, нарастание  ЧСС и признаков гипоксии, снижение уровня сознания; состояние плода (аускультация сердцебиения ежечасно, фетальный мониторинг).    Магнезиальную терапию проводят на протяжении 24 – 48 часов  и после родов, одновременно  с симптоматическим лечением. Следует помнить, что применение сульфата магния во время родов и в раннем послеродовом периоде снижает сократительную     активность матки.  Критерии окончания магнезиальной терапии:  прекращение судорог; отсутствие симптомов повышенной возбудимости ЦНС (гиперрефлексия,  гипертонус, судорожная готовность); стойкое снижение диастолического артериального давления (90 – 100 мм рт. ст.) нормализация диуреза (> 50 мл/час). Противопоказаниями  для   проведения магнезиальной терапии является гипокальциемия, угнетение  дыхательного центра, артериальная гипотензия, кахексия.

При отсутствии (или противопоказанности)  сульфата магния возможно использование диазепама, хотя существует высокий риск неонатального угнетения дыхания (диазепам свободно проходит сквозь плацентарный барьер).

Об особенностях инфузионной терапии, родоразрешения  и  других аспектах  лечения преэклампсии речь пойдёт в следующей статье.

2НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ, ГЕСТОЗ,  ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ: ТОЛЬКО ЛИ СМЕНА НАЗВАНИЙ?» (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

 

«Nomina sunt consequentia rerum»

(«Имена суть производные от вещей», лат.)

Инфузионная терапия преэклампсии.  Условиемадекватной инфузионной терапии является строгий  контроль объема    всей   введенной и выпитой жидкости,  и диуреза, который должен быть не менее 60 мл/час. Общий объем вводимойжидкости должен отвечать суточной            физиологической потребности пациентки  (в среднем 30 – 35 мл/кг) с добавлением объема нефизиологических потерь (кровопотеря и  т. п.). Рекомендованая  скорость введения —  не  выше 85 мл/час, при  почасовом диурезе + 30 мл/час. Препаратами выбора для  инфузионной терапии до момента родоразрешения  являются   изотонические солевые растворы (Рингера, NaCl 0,9 %).

В случае необходимости восполнения  ОЦК оптимальными препаратами являются  6 % или 10 %  растворы   гидроксиэтилкрахмала.  Гидроксиэтилкрахмалы или декстраны следует вводить вместе с кристаллоидами в соотношении 2:1. В инфузионно — трансфузионную  программу целесообразно включать  свежезамороженную донорскуюплазмудля ликвидации гипопротеинемии (показатели белка плазмы < 55 г/л),  и нормализации соотношения антикоагулянты/прокоагулянты, что является профилактикой кровотечений в родах и  послеродовом периоде. Введение растворов альбумина (особенно, 5%) является нецелесообразным, поскольку в результате специфической селективной альбуминурии он быстро выводится, что и предопределяет кратковременность коррекции гиповолемии и гипопротеинемии при тяжелых формах           преэклампсии.  В случае необходимости, альбумин лучше использовать в виде 10 – 20% растворов (нужен меньший объем) в  сочетании  с кристаллоидами, обычнов соотношении 1:1.

Компонентом инфузионной терапии тяжелой преэклампсии могут быть декстраны, которые эффективно повышают ОЦК и  улучшают микроциркуляцию. Их доза не должна превышать 10 мл/кг/сут, поскольку это может привести к гипокоагуляции. Не используют гипоосмолярные растворы  5 % и 10 % глюкозы, а также их смеси с электролитами («поляризующие смеси»), так как  они часто вызывают гипогликемию у плода, усиливают накопление лактата в мозгу матери, ухудшая неврологический прогноз в случае эклампсии. К   введению  растворов глюкозы у больной тяжелой преэклампсией  прибегают  лишь по  абсолютным показаниям – гипогликемия, гипернатриемия  и  гипертоническая дегидратация, иногда – у больных сахарным диабетом для профилактики гипогликемии.

Родоразрешение  проводят с учетом акушерской ситуации. Предпочтение  оказывают  родам через естественные родовые пути с адекватным обезболиванием (эпидуральная  анестезия или ингаляция закиси азота).

После родовлечение преэклампсии  обязательно продолжают,  в зависимости от состояния   женщины, клинической симптоматики и лабораторных показателей. Необходимы мониторинг АД и антигипертензивная терапия. Дозы антигипертензивных препаратов постепенно    уменьшают, но не ранее, чем через 48 часов после   родов. Если больная  получала два или больше антигипертензивных препаратов – один препарат отменяют.  Магнезиальная  терапия  продолжается  не менее 24 часов после родов или после последнего  судорожного припадка.

О высоком рискеэклампсии свидетельствуют: появление сильной  головной боли, высокая   гипертензия (диастолическое  АД > 120 мм рт. ст.), тошнота, рвота, нарушение зрения, боль в правом подреберье  и /или   в эпигастральной области. Основными    задачами  экстренной помощи является купирование судорог и восстановление проходимости дыхательных путей. Задачи интенсивной терапии после ликвидации судорог: предупреждение повторных судорожных  приступов; устранение гипоксии и ацидоза (дыхательного и метаболического); профилактика аспирационного синдрома; безотлагательное родоразрешение.

Первая помощь при развитии приступа эклампсии (лечение в случае  судорожного припадка начинается на месте):

— разворачивают палату интенсивной терапии или срочно  госпитализируют беременную в       отделение анестезиологии и интенсивной терапии;

— больную укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед  нижнюю челюсть;  одновременно  необходимо эвакуировать (аспирировать)  содержимое  полости рта;                      — при сохранённом спонтанном дыхании, вводят ротоглоточный  воздуховод и  проводят ингаляцию кислорода;

— при  развитии дыхательного  апноэ немедленно начинают принудительную          вентиляцию носо — лицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме  положительного          давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы,  вводят миорелаксанты (суксаметония бромид 2 мг/кг) и переводят  пациентку на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции;

— параллельно с проводимыми мероприятиями по возобновлению адекватного             газообмена осуществляют катетеризацию периферической вены и начинают введение противосудорожных препаратов (сульфат магния – болюс 4 г на протяжении 5 минут              внутривенно, затем поддерживающая терапия 1–2 г/час) при тщательном контроле АД и ЧСС. Если  судороги  продолжаются, внутривенно вводят еще 2 г сульфата  магния (8 мл 25% раствора) в течение  3 — 5 минут. Вместо дополнительного болюса сульфата магния можно использовать диазепам внутривенно медленно  (10 мг) или тиопентал-натрий (450–500 мг). Если  судорожный  припадок  длится  более 30 минут, это состояние    расценивается  как экламптический статус;

— если диастолическое АД остается на высоком уровне (> 110 мм рт. ст.),  проводят антигипертензивную терапию (см.  ранее);

— катетеризируют мочевой пузырь (желательно, оставление постоянного катетера);

— все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские             манипуляции и др. ) проводят под общей анестезией тиопенталом натрия  или  закисью азота с кислородом. Не применяют кетамин!

После ликвидации судорог проводят коррекцию метаболических нарушений,            водно-электролитного баланса и кислотно-основного  равновесия и  белкового обмена. Более подробное клиническое обследование осуществляют после прекращения  судорог. Объём обследований: консультация невропатолога и окулиста с обязательным  исследованием глазного дна, лабораторные анализы: развёрнутый  клинический анализ крови (тромбоциты,   гематокрит,           гемоглобин, время свертывания), общий белок, уровень альбумина, глюкозы, мочевины, креатинина, трансаминаз, электролитов,  кальция,  магния, фибриногена  и продуктов его деградации, протромбина  и протромбинового времени, анализ мочи, суточная           протеинурия. Проводится постоянный  мониторинг АД, определение почасового диуреза, оценка клинических   симптомов  с обязательной регистрацией в истории родов  — ежечасно.

Искусственная вентиляция легких не является основным способом лечения  эклампсии, однако, устранение гипоксии (важнейшего патогенетического фактора развития          полиорганной недостаточности) – обязательное условие проведения других мероприятий. Показания к ИВЛ. Абсолютные: эклампсия во время беременности; экламптическая  кома или экламптический статус;  острый респираторный дистресс — синдром взрослых (ІІІ стадия); судорожная готовность на фоне поверхностного наркоза; сочетание преэклампсии/эклампсии с шоком какого — либо  генеза. Относительные: прогрессирование  острой коагулопатии; кровопотеря во время операции более 15 мл/кг (продленная ИВЛ  приводит к             стабилизации жизненных функций организма и способствует  восстановлению  ОЦК).ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции или умеренной  гипервентиляции (рСО2 30 — 40 мм рт. ст.).Начальные параметры ИВЛ: дыхательный объем  7–8 мл/кг, минутный объем        дыхания 10–12 л/мин., давление на вдохе – не более 20 см вод. ст., FiO2 – 30%,   отношение вд./выд. – 1:2.При наличии судорожного синдрома после родов синхронизации пациентки с                    респиратором достигают применением недеполяризующих миорелаксантов; в других случаях используют барбитураты + бензодиазепины + ГОМК.

При отсутствии судорог ИВЛ проводят   до  полного восстановления сознания и спонтанного адекватного дыхания.КритериипрекращенияИВЛ:полное восстановление сознания; отсутствие судорог и судорожной готовности без применения противосудорожных          препаратов; стабилизация гемодинамики; прекращение действия препаратов,  подавляющих  дыхание (миорелаксанты,   наркотические аналгетики, гипнотики и др.); отсутствие признаков острого респираторного дистресс — синдрома взрослых; стабильность состояния системы гемостаза; возобновленная кислородная емкость крови (гемоглобин не менее 80 г/л ); SaO2 > 95%, PaO2 > 80 мм рт. ст. при FiO2 < 0,4 (PaO2/FiO2 > 200).

Достижения указанных  критериев и, в первую очередь, нормализации гемодинамики,                необходимо  стремиться  на протяжении первых суток, а также   планировать прекращение ВИЛ с   полной отменой седативной терапии. В случае кровоизлияния в мозг и коматозного состояния беременной вопрос  о прекращении ИВЛ обсуждается не ранее, чем через  двое суток. Интенсивную терапию    продолжают в полном объеме.

Интенсивная терапия эклампсии без ИВЛ возможна только при  следующих  условиях:  судорожный   припадок возник под действием чрезвычайных стимулов (схватки, потуги) или в послеродовом периоде;  сохранены   после приступа  эклампсии  элементы сознания; артериальное давление во время приступа  не превышает 170/100 мм рт. ст.; отсутствие субарахноидального кровоизлияния; отсутствие очаговой неврологической симптоматики; отсутствие других показаний к ИВЛ.

Родоразрешение осуществляется в срочном порядке. Если акушерская ситуация не позволяет осуществить это  через естественные родовые пути (экламптический  припадок  произошёл  во ІІ периоде родов),    выполняют  операцию кесарева   сечения. Родоразрешение проводят сразу после ликвидации приступа  судорог на фоне   постоянного введения сульфата магния и адекватной  антигипертензивной терапии; при условии продолжающихся судорог   —  после перевода больной на ИВЛ, которую  продолжают и по окончании оперативного вмешательства  —    до    стабилизации состояния пациентки. После родов лечение  продолжают в соответствии с состоянием больной; магнезиальная терапия должна  продолжаться еще не менее 48 часов.

После перенесенной преэклампсии/эклампсии после выписки из родильного стационара настоятельно необходимо дальнейшее наблюдение за пациенткой в условиях женской консультации.  При участии терапевта проводится   регулярное      диспансерное  наблюдение:  патронаж на дому, консультация профильных специалистов (при необходимости), комплексное обследование через 6 недель после родов. Пациентки,  нуждающиеся  в лечении гипотензивными препаратами, после    выписки из родильного стационара,  должны  осматриваться   еженедельно,  с обязательным      лабораторным контролем уровня протеинурии и концентрации креатинина в плазме крови.  В случае наличия  гипертензии на протяжении 3 недель после родов    показана       госпитализация  в  терапевтический  стационар. Длительность диспансерного наблюдения  после перенесенной средней  степени или тяжелой преэклампсии или эклампсии – 1 год.Объем и сроки обследования:общий анализ мочи – через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после родов;общий анализ крови – через 1 и 3 месяца; офтальмоскопия – через 1, 3 и 12 месяцев;ЭКГ – через 1 месяц;  далее – по назначению терапевта;измерение АД – при каждом посещении врача  любого  профиля.

Медицинская наука и практика не стоят на месте, весьма динамично развиваясь и предлагая новые методы диагностики и лечения, рекомендуя исключить  из применения устаревшие  и доказавшие низкую эффективность методы.

Со времени утверждения принципов доказательной медицины подходы к  классификации, диагностике, тактике ведения и лечению гипертензивных  расстройств у беременных, в частности,  преэклампсии, существенно пересмотрены. В настоящее время признано, что гипертензивные расстройства у беременных  отмечаются  в 6 – 10 % случаев и остаются одной из ведущих причин перинатальных потерь и материнской смертности. Наиболее неблагоприятное значение для завершения беременности имеет  преэклампсия,  которая значительно увеличивает риск преждевременной отслойки  плаценты, преждевременных родов, задержки роста плода, а также мозговых катастроф  у   матери.

В то же время, из ряда критериев диагностики преэклампсии исключено: а) повышение во время беременности систолического АД  не более, чем на 30 мм рт. ст., а также    и/или диастолического  АД  не более, чем на 15 мм рт. ст., сравнительно с исходным АД (до            беременности); б) умеренные отеки,  локализующиеся  на нижних конечностях, передней  брюшной стенке или  на лице.

Как критерий тяжести гипертензии у беременных,  в качестве  показателя   необходимости         антигипертензивного лечения, а также для   оценки его эффективности,  используют только значения диастолического АД.  Для определения последнего следует учитывать V тон   Короткова (а не IV, как ранее). Продлен до 12 недель послеродового периода срок окончательного ретроспективного подтверждения или опровержения диагноза гестационной  гипертензии (ранее 6 недель). Доказано, что медикаментозную антигипертензивную терапию не следует начинать, если АТ<150/100 мм рт. ст.

Постоянная антигипертензивная терапия способна уменьшить частоту прогрессирования  гипертензии (развития тяжелой гипертензии) и    повышения тяжести уже развившейся преэклампсии,  но не может предотвратить   развитие    преэклампсии.  Постоянная антигипертензивная терапия не улучшает последствия беременности для плода и, даже, приводит к увеличению частоты   рождения детей с низкой массой тела.  В целом, снижение АД, благодаря медикаментозной терапии,  может улучшать последствия беременности для матери, но не для плода. Из антигипертензивных средств во время беременности применяют ά-метилдофа (препарат выбора), нифедипин, лабеталол (препараты второго ряда), b-адреноблокаторы,  клонидин, верапамил, гидралазин, празозин. Следует избегать               применения мочегонных средств, особенно,  в случаях преэклампсии (кроме  отека легких или почечной недостаточности). Категорически противопоказаны  ингибиторы ангиотензинпревращающего  фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ.

Не доказана  более высокая  эффективность во время беременности ни одного из                       антигипертензивных препаратов.

Доказан  вред ограничения кухонной соли и жидкости как с целью    профилактики преэклампсии, так и во время ее лечения. Установлено, что ацетилсалициловая кислота (60–100 мг/сут) уменьшает частоту развития преэклампсии у беременных группы риска. Такого же эффекта у  беременных без факторов риска преэклампсии не наблюдается. Кальций (2 г/сут)           эффективно уменьшает риск гипертензии и,  в меньшей мере, преэклампсии. Есть основания         считать, что риск преэклампсии уменьшают антиоксиданты  (аскорбиновая кислота 1 г/сут, витамин Е 400 мг/сут), но этот факт до сих пор не подтвержден в контролируемых        клинических исследованиях. Не установлен профилактический эффект препаратов,  содержащих магний. Абсолютно доказано, что сульфат магния предупреждает развитие эклампсии и является препаратом выбора для ее лечения; все женщины с эклампсией   должны получать       сульфат магния во время родов и на протяжении 24 часов после родов.

Единственным радикальным методом лечения преэклампсии/эклампсии является             родоразрешение. Пролонгировать беременность в интересах плода возможно лишь в случае, если гипертензия медикаментозно  контролируема, и нет тревожных признаков поражения ЦНС, печени и  почек. Оптимальным способом родоразрешения  после 35 недель беременности (при подготовленных  родовых путях)    являются  роды через естественные родовые пути.

В  крупных  проспективных исследованиях продемонстрировано, что у  женщин,  перенесших гестационную  гипертензию или преэклампсию, существует   повышенный риск: развития артериальной гипертензии в последующем, смерти от инсульта, смерти от всех сердечно — сосудистых причин. Поэтому такие родильницы должны находиться под пристальным наблюдением  терапевта и регулярно         проходить  соответствующее обследование (измерение АД, определение содержания холестерина и глюкозы ежегодно).

Табл. 1

 

Препараты, рекомендуемые в  «Протоколе»  (6)

 

Международное непатентованное название Торговые названия
Ацетилсалициловая  кислота Аспирин, аспекард, анопирин, ацесал, терапин, упсарин и др.
Препараты кальция Кальция фосфат, кальция глюконат, кальция карбонат, кальция лактат, кальция лактоглюконат, кальция глицерофосфат, кальция ацетат
Метилдофа Допегит, альдомет, альфадопа, допанол
Клонидин Гемитон, клофелин, катапрессан, хлофазолин
Пиндолол Вискен
Окспренолол Тразикор
Атенолол Атенобене, атенова, тенолол, унилок, атеносан, блокатенол, аткардил и др.
Метопролол Вазокардин, корвитол, лопресор, метопролол
Лабеталол Лакардия
Нифедипин Адалат, коринфар, анифед, кординин, никардия, нифебене, нифедикор, нифекард, фармадинин, фенигидин, кордафен и др.
Верапамил Изоптин, финоптин, лекоптин
Гидралазин (дигидралазин) Апрессин
Нитропруссид натрия Нанипрус
Гидрохлортиазид Гипотиазид, гидротиазид
Фуросемид Лазикс, диуфур, элсимид, фрусемид, фурон, дифурекс, урикс
Празозин Празозинбене, польпресин, празозин
Пирроксан Пирроксан
Препараты железа ІІ Гино-тардиферон, тардиферон, сорбифер дурулес, актиферин, гемофер пролонгатум, ферро-градумет, тотема, хеферол, ранферон 12 и др.
Дексаметазон Дексазон, дексона, дексавен, фортекортин, декадрон, дексабене
Простагландин Е2 (для местного применения) Препидил — гель, простин Е2
Диазепам Реланиум, валиум, седуксен, сибазон, фаустан, диапам и др.
Гидроксиэтилированный крахмал Инфукол ГЭК 6%, инфукол ГЭК 10%, рефортан, рефортан плюс, стабизол, хаес-стерил
Декстран Декстран 40 000, реополиглюкин, реомакродекс, реоседоман
Тиопентал-натрий Тиопентал
Деполяризующие миорелаксантыСуксаметония йодид Дитилин
Суксаметония хлорид Листенон, хлорсукцинал
Недеполяризующие миорелаксантыПипекуроний бромид Ардуан
Панкуроний бромид Мускурон, павулон
Тубокурарин хлорид Тубокурарин

Табл. 2 (6)

Содержание кальция-элемента в различных препаратах кальция

Препарат кальция Содержание элементарного кальция (%)
Глицерофосфат 5
Глюконат 8
Карбонат 40
Лактат 13,3
Хлорид 27,0
Цитрат 13,3

Л   И   Т   Е   Р   А   Т  У   Р   А

  1. Абрамченко В. В. Фармакотерапия беременности, родов и послеродового периода, Санкт-Петербург, СОТИС, 2003, 384 с .
  2. Айламазян Э.К. (ред.)  Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, Ленинград, 1985,  320 с
  3. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова  Е. В., Зупанец  И. А., Хоменко В. Н., Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, Мегаполис, Харьков, 784 с.
  4. Зильбер А. П.. Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск, 1997, 397 с.
  5. Карпов О. И., Зайцев А. А. Риск применения лекарств при беременности и лактации. Справочное руководство, БХВ – Санкт-Петербург, 1998, 352 с.
  6. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Акушерство, гінекологія, неонатологія. Збірник нормативних документів,  Київ, Медінформ, 2007,  456 с.
  7. Кьюмерле К. П., Брендел К. (ред.) Клиническая фармакология при беременности в двух томах, пер. с англ., Москва, 1987.
  8. Майоров М. В. Беременность и лактация — проблемы и особенности фармакотерапии //Провизор, 2001, № 11, июнь, с. 19-22.
  9. Майоров М. В. Предосторожности и противопоказания (некоторые особенности фармакотерапии в   акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 10, с. 12 — 15.
  10. Майоров М. В. HELLP-синдром: неотложное состояние в практике акушера — гинеколога // Медицинские аспекты здоровья женщины, 2007, № 3 (6), с. 36 — 37
  11. Майоров М. В.HELLP- синдром: ночной кошмар врачей – акушеров //Провизор, 2007, №  5, с. 28 — 30
  12. Михайлов И. Б., Ярославский В. К. Основы фармакотерапии в акушерстве и гинекологии. Руководство для врачей, Санкт-Петербург, Фолиант, 2001, 256 с.
  13. Нисвандер К., Эванс А. (ред.) Акушерство. Справочник Калифорнийского университета, пер.  с англ.,  Москва, Практика, 1999, 703 с.
  14. Пестрикова Т. Ю. (ред.)  Ведение беременности и родов высокого риска, Москва, Релакс,  288 с.
  15. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство, Москва, Медицина, 1989.  512 с.
  16. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М. (ред.)  Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии, Киев, 2000,  672 с.
  17. National High Blood Pressure Education Program Working Group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(5 Pt 1):1691-712.
  18. Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, Atrash HK, Pokras R. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia in the United States, 1979-1986. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:460-5
  19. Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1993; NIH publication no. 93-1088.
  20. Fadigan AB, Sealy DP, Schneider EF. Preeclampsia: progress and puzzle. Am Fam Physician 1994; 49: 849-56.
  21. Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ, Grant NF, Gilstrap LC. Hypertensive disorders of pregnancy. In: Cunningham FG, et al., eds. William’s Obstetrics. 19th ed. Norwalk, Conn.: Appleton & Lange, 1993:763-818.
  22. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of preeclampsia. ACOG technical bulletin no. 91. Washington, D.C: ACOG, 1986.
  23. Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993; 341:1447-51 [Published erratum appears in Lancet 1993; 342:504].
  24. Roberts JM. Pregnancy-related hypertension. In: Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal-fetal medicine: principles and practice. 3d ed. Philadelphia: Saunders, 1994:804-43.
  25. Redman CW, Roberts JM. Management of pre-eclampsia. Lancet 1993; 41:1451-4.
  26. Sibai BM, Mabie ВС, Harvey CJ, Gonzalez AR.
  27. Weinstein L. Syndrome  of hemolysis, elevated liver enzymes,  low platelet count: a severe consequence of hypertension  of  pregnancy. Am. J. of Obstet. and Gynecol. 1982;  142: 159 – 167
  28. Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

АНДРОГЕНЫ И АНТИАНДРОГЕНЫ

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М.В. МАЙОРОВ, врач акушер – гинеколог высшей категории,
член Национального союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

От редакции.
Этой статьёй мы открываем цикл статей под общей рубрикой «Pro et contra» («За и против», лат.). Наша жизнь полна противоречий. Соответствующий закон диалектики утверждает, что «основу всякого развития составляет противоречие – борьба (взаимодействие) противоположных, взаимоисключающих сторон и тенденций, находящихся вместе с тем во внутреннем единстве и взаимопроникновении».
В человеческом организме «мирно существуют» и взаимодействуют андрогены и антиандрогены, эстрогены и антиэстрогены, гонадотропины и антигонадотропины, простагландины и антипростагландины… Многие из этих веществ успешно применяются в настоящее время в виде лекарственных препаратов.

«Sapiens nil affirmat, quod non probet»
(«Мудрый ничего не утверждает без доказательств», лат.).

Ещё в далёком 1849 году Bertholg доказал, что последствия кастрации у петуха исчезают при реимплантации удалённых яичек. Таким образом, он основал научную эндокринологию. Сенсационные опыты «на себе», поставленные в 1889 году Brown — Sequard, заключались в омолаживающем действии введения экстракта семенников быка. Но только в 1935 году David, Laqueu, Ruzicka удалось установить структуру тестостерона и осуществить его синтез (11).
Как известно, половые гормоны стероидного строения андрогены играют важную роль в жизнедеятельности организма. Они обеспечивают мужскую половую дифференциацию (формирование соответствующего морфотипа, тембра голоса и др.), определяют специфическую функцию яичек, простаты, семенников у мужчин.
Однако работами последних лет доказано, что рецепторы к андрогенам имеются во многих органах не только у мужчин, но и у женщин, следовательно, они проявляют зависимость от активности данных гормонов. Так, показано их участие в созревании костной ткани, регуляции секреции гонадотропинов и синтеза липидов различной плотности, выработке -эндорфинов, факторов роста, инсулина. Наряду с анаболическим эффектом андрогены регулируют либидо и половую потенцию, стимулируют функцию сальных желез и волосяных фолликулов. В физиологических концентрациях андрогены участвуют в механизме регрессии фолликула в яичниках и определяют рост волос на лобке и в подмышечных впадинах. При повышении продукции андрогенов или изменении их баланса в сторону активных фракций наблюдаются признаки дефеминизации (обратное развитие женских половых органов) и даже маскулинизации (развитие мужских половых признаков).
Нередко стертые формы гиперандрогении (ГА) играют важную роль в генезе бесплодия, ановуляции, невынашивания беременности у женщин. Для обеспечения правильных подходов к диагностике и лечению состояний, связанных с повышением продукции или активности андрогенов, практическому врачу необходимо понимать основные пути метаболизма андрогенов в норме и при патологии (Роговская С. И., 2000).
Понятие «метаболизм андрогенов» означает не только пути их превращения, но и характер их связывания с транспортными белками крови, а также осуществление периферического эффекта различных фракций андрогенов в органах-мишенях. Отсутствие корреляции между клиническими проявлениями и степенью секреции андрогенов может быть объяснено изменением баланса между фракциями, а также различной чувствительностью рецепторов в органах-мишенях и разным количеством этих рецепторов.
Из академического курса биохимии известно, что продукция андрогенов из холестерина у женщин осуществляется яичниками, надпочечниками и путем соответствующих преобразований в других органах (в частности, в печени, коже, жировой и мышечной тканях). В отличие от мужского, в женском организме процессы преобразования отдельных фракций андрогенов друг в друга весьма сложно отслеживать, поскольку они могут являться промежуточными звеньями синтеза других половых стероидов — прогестерона и эстрогенов. Так, например, тестостерон (Т), дигидротестостерон (ДГТ), андростендиол, андростендион, дигидроэпиандростерон (ДГЭА) и дигидроэпиандростерон сульфат (ДГЭАС) могут быть выявлены как промежуточные продукты в различных органах.
Таблица 1
Классификация андрогенов по физиологическому действию (7)

mayorov13

Один из наиболее активных андрогенов — тестостерон вырабатывается другими путями. Считается, что у здоровых женщин 50-70% тестостерона образуется путем периферической конверсии из андростендиона; остальную часть продуцируют яичники и надпочечники.
Содержание тестостерона в крови может не отражать действительную степень андрогенизации, поскольку основная масса андрогенов находится в плазме крови в связанном состоянии, что делает их неактивными. Примерно 20 % из них связываются альбуминами, 78 % — глобулинами. Наиболее устойчивая связь обеспечивается с помощью половых стероид — связывающих глобулинов (ПССГ), синтез которых происходит в печени. Лишь небольшая часть тестостерона (1,6%) остается свободной и активной. Считается, что уровень свободного тестостерона является более информативным индикатором андрогенности, чем уровень связанного, однако его определение требует наличия специальных технологий и в широкой практике применяется довольно редко. Определение общего тестостерона является достаточно адекватным тестом, доступным почти любой клинике. Концентрация ПССГ у женщин в 2 раза выше, чем у мужчин, поскольку их синтез стимулируется эстрогенами. Установлено, что у женщин с ГА концентрация ПССГ нередко ниже, чем у здоровых.
При патологических состояниях, приводящих к андрогенизации, не только обнаруживаются количественные сдвиги в синтезе гормонов, но и меняется качественный характер с преобладанием метаболитов, обладающих различными свойствами. Кроме этого, физиологические реакции на избыток андрогенов отличаются у разных индивидуумов и зависят от многих факторов. В последние десятилетия установлено существование специфических рецепторов в органах-мишенях. Цитозольные РА, которые представляют собой белки определенной структуры, существуют в ряде органов (мышечная и костная ткань, кожа, сальные железы, гипофиз, гипоталамус и др.) и подвергаются воздействию множества циркулирующих метаболитов андрогенов, поступающих в цитоплазму путем пассивной диффузии. Функция рецептора заключается в том, что он должен распознать свой гормон, соединиться с ним в единый комплекс, поступить в ядро и обеспечить специфический ответ. Этот процесс чрезвычайно сложен и многокомпонентен. Считается, что РА в женском организме стимулируются эстрогенами.
Существует также органоспецифическая разница в воздействии различных метаболитов андрогенов. Так, необратимая конверсия тестостерона в ДГТ имеет место в высокоандрогеночувствительной простате и коже вследствие высокой активности фермента 5--редуктазы. Поэтому в этих органах РА чувствительны к ДГТ и нечувствительны к тестостерону. Наоборот, в мышцах, рецепторы которых чувствительны к тестостерону, этого фермента практически нет. Андрогенный эффект реализуется только в том случае, если происходит реакция андроген-андрогеновый рецептор и образуется соответствующий комплекс. Взаимодействуя с геномом внутри ядра, этот комплекс инициирует специфический клеточный ответ, проявляющийся в виде каскада различных биохимических процессов, конечным этапом которых является активация биогенеза рибо- полисом и синтеза белков, в том числе андрогензависимых ферментов (7). Антиандрогены, соединяясь с рецептором, образуют лишь субоптимальный комплекс и блокируют дальнейшую трансформацию и клеточный ответ.
Клинические проявления андрогенизации
Различные нарушения метаболизма андрогенов вызывают появление широкого спектра клинической симптоматики, которая определяется причиной патологических изменений и возрастом больной. Эти проявления включают вирилизацию и анаболизацию и, будучи выраженными, как правило, не представляют особой сложности для диагностики (2). Однако в гинекологической практике врачу приходится сталкиваться с симптомами скрытой андрогенизации, такими как ановуляция, аменорея, гипоплазия матки и молочных желез, алопеция, акне, жирная себорея, гирсутизм и др. Гирсутизм может варьировать от легкого (над губой и подбородке) до полного оволосения по мужскому типу (живот, бедра, спина).
Патогенетически гирсутизм является следствием повышения продукции андрогенов, усиления активности фермента 5--редуктазы кожи, который способствует конверсии Т в ДГТ, а также повышения чувствительности рецепторов органов-мишеней к андрогенам. При повышении чувствительности рецепторов кожи к андрогенам развивается идиопатический гирсутизм, который, как правило, не сопровождается ГА. Существует мнение, что 30% женской популяции имеют ту или иную степень гирсутизма, 10% нуждаются в диагностике и лечении.
Клинические проявления андрогенизации и последующее лечение определяются ее причинами, основными из которых являются: генетические (например, расовые, семейные); физиологические (например, у спортсменов); посттравматические; ятрогенные (например, у новорожденных — после приема матерью во время беременности препаратов с андрогенным действием); надпочечниковые; яичниковые; гипоталамо-гипофизарные; генетические хромосомные аномалии; гипотиреоз.
Дифференциальная диагностика заключается в последовательном исключении тех или иных причин и должна осуществляться на начальном этапе врачом- эндокринологом. Надпочечниковые и яичниковые формы ГА наиболее часто встречаются в практике акушера-гинеколога.
Надпочечниковые формы гиперандрогении условно подразделяются на первичные и вторичные. К первичным можно отнести гиперплазию коры надпочечников и опухоли надпочечников.
Патология надпочечников наиболее часто проявляется в виде адреногенитального синдрома (АГС), когда имеется неполноценность ферментных систем, приводящая к снижению выработки кортизола. В зависимости от конкретного биохимического дефекта, вызвавшего недостаток кортизола, выделяют 5 групп гиперплазии, когда имеются дефекты 20-22-десмолазы, 3-и-ол-дегидрогеназы, 21-гидроксилазы (21 ГО), 11-гидроксилазы, 17-гидроксилазы. В настоящее время доказано, что основной причиной АГС является врожденное генетически обусловленное заболевание, связанное с аутосомным рецессивным геном (короткое плечо хромосомы 6). У 80 — 90% больных неполноценность ферментных систем проявляется в виде дефицита 21-гидроксилирования с последующим снижением нормальных продуктов стероидогенеза (в основном, кортизола), что приводит к повышению АКТГ, стимулирующего синтез андроген — активных предшественников кортизола до уровня 17 — оксипрогестерона, избыток которого способствует развитию гиперплазии коры и дальнейшему повышению продукции андрогенов.
Вирильные формы АГС встречаются наиболее часто и условно подразделяются на врожденные и «мягкие» (поздние). Врожденные формы сопровождаются признаками псевдогермафродитизма, диагноз обычно устанавливается при рождении. Гораздо труднее выявить поздние и, особенно, латентные формы АГС. При пубертатной форме позднего АГС клиническая симптоматика проявляется в период полового созревания, а при постпубертатной форме — позже, в различные периоды жизни женщины. Важно отметить, что так называемые «мягкие» формы АГС, когда дефицит 21-гидроксилазы незначителен, нередко сочетаются с вторичными поликистозными яичниками (ПКЯ).
Диагностические критерии гиперфункции коры надпочечников далеко не всегда однозначны и дифференциальная диагностика нередко чрезвычайно сложна, однако, обобщая данные литературы, можно привести некоторые признаки, которые встречаются в практике наиболее часто.
Основные диагностические критерии надпочечниковой ГА (Роговская С. И. ,2000): характерный анамнез (наследственность, позднее менархе, нарушение менструальной функции с менархе, бесплодие, невынашивание беременности);
специфический морфотип со значительным гирсутизмом, гипоплазией половых органов и молочных желез, слабым развитием подкожно-жирового слоя.; результаты обследования (ановуляция, аменорея, неполноценность лютеиновой фазы цикла и др.); лабораторные данные и результаты проб (высокие 17-КС, ДГЭАС, ДГЭА, Т, 17-гидропрогестерон, положительная проба с дексаметазоном и АКТГ); раннее закрытие зон роста по данным рентгенологического исследования.
Опухоли надпочечников (глюкостерома, глюкоандростерома) также способны вызвать клинические проявления вирилизации. Наличие опухоли нередко характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием процесса. Диагноз устанавливается на основании данных УЗИ, компьютерной томографии и гормональных проб (высокие уровни ДГА, Т и 17- КС после пробы с дексаметазоном не снижаются).
Вторичная гиперандрогения надпочечникового генеза выявляется при других видах нейроэндокринной патологии: гипоталамо — гипофизарном синдроме полового созревания, болезни Иценко — Кушинга, акромегалии и др.
Гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания (ГСППС) представляет собой симптомокомплекс полигландулярной дисфункции с нарушением обменных, трофических процессов, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушением менструальной функции. ГСППС наиболее часто характеризуется определенным морфотипом, высоким ростом, ожирением в виде фартука и в области плечевого пояса, наличием стрий, гиперпигментацией и мраморностью кожи, гиперпродукцией глюкокортикоидов и андрогенов. При болезни Иценко — Кушинга первично поражаются гипоталамо-гипофизарные структуры, что приводит к вторичной гиперфункции коры надпочечников. Наиболее частая симптоматика: ожирение, метеоризм, задержка роста и полового развития при преждевременном половом оволосении, акне, нарушении обмена веществ, асимметрия сухожильных рефлексов. При синдроме Иценко — Кушинга клинические проявления зависят от причины, вызвавшей синдром, он нередко сопровождается стойкой гипертонией, поражением сердечно-сосудистой системы, ожирением, остеопорозом.
Яичниковые формы ГА
Повышение продукции андрогенов яичниками наблюдается при СПКЯ, гипертекозе, некоторых видах опухолей. Вопросы этиологии и патогенеза СПКЯ долгое время были и остаются достаточно спорными (3). В настоящее время это заболевание рассматривается как полигландулярная, полиэтиологическая, полисимптомная патология. Большинство авторов считают удобным выделять первичные и вторичные формы.
Первичные ПКЯ обусловлены, как считают, повышенным образованием андрогенов в яичниках из-за нарушения процессов ароматизации стероидов, в частности, недостаточности 17--гидроксистероидегидрогеназы. Вторичные ПКЯ могут сопровождать ряд других патологических процессов, таких как неполноценность гипоталамических структур, гиперпролактинемия, АГС, ГСППС, изменение рецепции к гормонам на периферии и др. Гиперсекреция андрогенов при ПКЯ является процессом, зависимым от лютеинизирующего гормона (ЛГ). Кроме повышения уровня ЛГ изменяется также индекс ЛГ/ФСГ в сторону увеличения. Хроническая гиперстимуляция ЛГ проявляется гиперплазией тека — ткани яичников. Синтез избыточного количества андрогенов происходит в малых зреющих фолликулах, не достигших 6 мм, т.к. в них клетки гранулезы не являются зрелыми и в них не появилась ароматазная активность. При большом количестве тестостерона увеличивается периферическая продукция эстрогенов, что рассматривается как одна из причин повышения уровня ЛГ при ПКЯ. Создается метаболический порочный круг, приводящий к ановуляции, бесплодию и ПКЯ.
Работами последних лет установлена активная роль факторов роста и гиперпродукции инсулина в генезе яичниковой ГА. Показано, что гормон роста повышает образование инсулин-подобного фактора роста (ИПФР) в клетках гранулезы, что, в свою очередь, повышает связывание ЛГ клетками тека и продукцию андрогенов. Инсулин снижает выработку ПССГ и повышает уровень свободного тестостерона, резистентного к инсулину. Вот почему гиперпродукция андрогенов может сочетаться с развитием сахарного диабета, что важно учитывать при обследовании и лечении пациенток с симптомами андрогенизации. Диагностические критерии яичниковой ГА, как и надпочечниковой, также весьма неоднозначны, однако наиболее часто упоминаются следующие.
Основные диагностические критерии ГА яичникового генеза: появление аменореи или олигоменореи после периода нормальных регулярных менструаций с началом половой жизни или после стрессовых ситуаций, прослеживается также отягощенная наследственность; морфотип женский с умеренновыраженным гирсутизмом и ожирением по женскому типу; увеличение яичников и ПКЯ по данным УЗИ и при лапароскопии, ановуляция на фоне относительной и абсолютной гиперэстрогении; лабораторные данные и результаты гормональных проб (высокий уровень тестостерона, ЛГ, повышенный индекс ЛГ/ФСГ, иногда гиперпролактинемия, положительная проба с ХГ и др.).
Морфологически ПКЯ дифференцируют от редкого заболевания гипертекоза, когда в яичниках обнаруживаются множество островков гиперплазированных лютеинизированных клеток поверхностной яичниковой стромы. Клиническая диагностика трудна (наиболее часто имеются такие проявления, как акне, гирсутизм, гиперплазия клитора, среди гормональных исследований наиболее вероятно выявление высокого уровня тестостерона при низких концентрациях гонадотропинов).

Терапия
Лечение заболеваний, сопровождающихся симптомами андрогенизации у женщин, определяется видом патологии, локализацией процесса, степенью тяжести, возрастом и т.п., и должно быть комплексным. Этиопатогенетическая терапия включает в себя удаление опухолей, прекращение ятрогенного влияния, подавление повышенного синтеза андрогенов, лечение синдрома и болезни Кушинга, гипотиреоза, резекция или каутеризация яичников, назначение препаратов с антиандрогенным действием и др. Симптоматическая терапия предполагает сочетание медикаментозного лечения антиандрогенами с целью нивелировать влияние андрогенов на органы-мишени с косметическими процедурами и психологической поддержкой. Наиболее наглядным примером патогенетической терапии можно рассматривать назначение глюкокортикоидов (дексаметазона, преднизолона) при АГС, направленное на восполнение дефицита кортизола и снижение синтеза андрогенов надпочечниками. Однако неотъемлемой частью терапии при стертых и выраженных симптомах андрогенизации практически любой этиологии является применение антиандрогенов с целью редукции этих симптомов.
Антиандрогены
Для устранения симптомов андрогенизации применяются препараты, именуемые антиандрогенами, благодаря их способности ограничивать синтез активных андрогенов и их эффект в органах-мишенях. Их используют при признаках андрогенизации у женщин и при некоторых заболеваниях у мужчин.
Исходя из представлений о биодинамике андрогенов в организме, теоретически предполагаются следующие пути блокады андрогенных влияний: торможение биосинтеза андрогенов и секреции гормонов в железах; уменьшение гонадотропной стимуляции (ЛГ, ФСГ, АКТГ); снижение эффектов андрогенной стимуляции на оргaны-мишени за счет блокады РА в реагирующих клетках; уменьшение концентрации активных фракций андрогенов; повышение продукции ПССГ; ускорение метаболической инактивации андрогенов и выведения их из организма.
Реальные результаты можно получить при условии комплексного воздействия на разные звенья процесса андрогенизации, т.е. обеспечив значительное снижение уровня активных андрогенов, циркулирующих в крови, препятствуя образованию комплекса андроген-рецептор и др.
Основная цель использования ОК при ГА — снижение синтеза гонадотропинов, торможение пролиферативного эффекта эстрогенов на эндометрий и нормализация менструального цикла. В зависимости от гестагенного компонента при использовании ОК могут иметь место как интенсификация, тaк и регресс признаков андрогенизации. Так, известно, что гестагены последнего поколения — гестоден, дезогестрел, норгестимат — обладают минимальным андрогенным эффектом. Поэтому низкодозированные ОК, содержащие эти гестагены, целесообразнее применять при слабых проявлениях андрогенизации. Наиболее эффективны ОК при ГА яичникового происхождения. Механизм их действия — подавление овуляции, торможение секреции гонадотропинов и эндогенных яичниковых гормонов, в частности, андрогенов. Так как при длительной терапии ОК яичники со временем могут уменьшаться из-за подавления продукции гонадотропинов, не следует назначать их на длительный период времени при гипоталамических и надпочечниковых формах ГА.
Простые «(чистые») антиандрогены. К «чистым» антиандрогенам относят препараты, основной механизм действия которых заключается в снижении утилизации андрогенов на периферии и, в меньшей степени, их синтеза. Их подразделяют на соединения стероидного и нестероидного происхождения. В последние годы появились сообщения о применении финастерида, являющегося антагонистом 5--редуктазы, не замещающего РА и не обладающего свойствами стероидных гормонов, не действующего на гонадотропную функцию гипофиза и не снижающего уровень гонадотропинов. Он, в основном, применяется для лечения гиперплазии простаты, однако в последние годы появилась информация об успешном применении у женщин — при терапии заболеваний, сопровождающихся гирсутизмом, алопецией. Показано, что через 3 мес ежедневного приема финастерида в дозе 5 мг/сут наблюдается достоверное снижение уровня Т и ДГТ в крови, уменьшается выраженность гирсутизма.
К другим препаратам этой группы относится флутамид, данные о использовании которого у женщин появились с 90-х годов. Механизм действия данного нестероидного антиандрогена объясняется его способностью замещать РА в органах-мишенях. Средняя терапевтическая доза — 500 мг/сут.; в более высоких дозах флутамид может оказывать токсическое влияние на печень. Через 3-6 мес происходит, как правило, достоверное уменьшение гирсутизма, но при этом данные о содержании андрогенов в крови противоречивы, достоверного снижения андрогенов в крови обычно не происходит. Однако в некоторых сообщениях есть информация о том, что флутамид в дозе 375 мг/сут способен снижать уровень тестостерона и ДГТ в крови. Таким образом, «чистые» антиандрогены могут применяться в терапии болезней, сопровождающихся андрогенизацией. Однако опыт их использования у женщин еще недостаточен, особенно в отношении их побочных эффектов, в частности, токсического влияния на печень, что не позволяет широко рекомендовать их для практического применения..
Антиандрогены – прогестагены. Препараты этой группы имеют все необходимые свойства антиандрогенов, и считаются наиболее эффективными, безопасными и доступными в клинической практике. Одними из наиболее активных представителей этой группы являются ципротерон и ципротерона ацетат (ЦПА) — синтетический гидроксипрогестерон с антиандрогенной и антигонадотропной активностью.
Ципротерон обладает меньшей антиандрогенной активностью, чем ЦПА, поэтому последний заслуживает большего внимания и применяется достаточно широко. Механизм действия ЦПА объясняется его способностью замещать РА и, благодаря прогестагеновым свойствам, подавлять выброс гонадотропинов. Таким образом, подавляя овуляцию, ЦПА снижает синтез половых гормонов в яичнике. Кроме того, ЦПА повышает уровень эндорфинов, противодействуя отрицательному действию андрогенов на эндорфины, что благотворно сказывается на сексуальной функции, болевых рефлексах, эмоциональном состоянии больных. Также ЦПА оказался эффективен при преждевременном половом созревании у девочек. Так, в дозе 50-75 мг/сут он способствовал стабилизации роста и регрессу преждевременно развитых вторичных половых признаков. Назначают ЦПА по 10-50 мг с 5-го по 14-й дни цикла в качестве монотерапии или в сочетании с эстрогенами. Наиболее известным в гинекологической практике является препарат диане-35 — гормональный контрацептив, применяемый при легких степенях гирсутизма. Каждая таблетка препарата содержит 35 мкг этинилэстрадиола и 250 мг ЦПА. Как правило, при выраженной андрогенизации или недостаточном эффекте от монотерапии диане-35 в течение 6-9 мес рекомендуют включить в терапию дополнительно ЦПА (андрокур -10, 50) в I фазу цикла по 1 или больше таблеток по 15-дневной схеме с 1-го по 15-й дни цикла. Такая комбинированная терапия является более эффективной и оказывает более быстрый эффект. Рекомендуемая продолжительность приема диане-35 для снижения выраженности симптомов гирсутизма — 12 мес.; при акне и алопеции эффект наступает быстрее — в среднем через 6 мес. Диане-35 особенно эффективен в комплексной терапии болезней, сопровождающихся ПКЯ, поскольку происходит регуляция цикла, устранение хронической эстрогенной стимуляции, снижение уровня ЛГ, уменьшение признаков андрогенизации, увеличение содержания ПССГ, редукция ДГЭА-С, уменьшение яичников в размерах, что повышает эффект последующей стимуляции овуляции при бесплодии. ЦПА удовлетворяет основным целям терапии антиандрогенами, как правило, хорошо переносится пациентками и хорошо известен клиницистам.
Спиронолактон (верошпирон) — антагонист альдостерона 15 лет применялся как антигормон с мочегонным эффектом, после чего были выявлены его выраженные антиандрогенные свойства. СЛ в больших дозах способен подавлять продукцию андрогенов в яичнике, хотя и не обладает центральным механизмом действия, присущим ЦПА. Известно, что спиронолактон препятствует переходу тестостерона в ДГТ. Наилучшие результаты получены при его лечении акне и себореи. Его назначают по 150-200 мг/сут курсом 20-30 дней при ГСППС, поскольку при этом синдроме выявляется вторичный альдостеронизм. Спиронолактон является вторым препаратом выбора после ЦПА при симптомах андрогенизации и может быть рекомендован, если у женщины имеются противопоказания или толерантность к ЦПА. Для получения эффекта его следует применять не менее полугода. Отмечено, что в дозе 100 мг/сут спиронолактон уменьшает гирсутизм, однако не всегда снижает уровень андрогенов в крови.
Перед лечением антиандрогенами необходимо установить источник гиперандрогении, исключив, в первую очередь, опухоли, беременность, и тщательно обосновать цель этиопатогенетической терапии. Следует также учитывать противопоказания к используемому средству и возможные побочные реакции. После получения терапевтического эффекта целесообразно снизить дозу и продолжить лечение в поддерживающем режиме.
Большую роль играет предварительное информирование пациенток. Следует объяснить, что лечение может быть длительным, не всегда позволяет достичь желаемого эффекта, а после прекращения терапии некоторые признаки вирилизации могут рецидивировать.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бороян Р. Г. Клиническая фармакология для акушеров- гинекологов, Москва, МИА,
1999, 224 с.
2. Майоров М. В. Гиперандрогения в практике гинеколога // Провизор, 2006, № 5, с. 22 —
25.
3. Майоров М. В. Синдром поликистозных яичников: современный взгляд // Провизор,
2002, № 16, с. 39 – 41.
4. Пауэрстейн К. Дж. (ред.) Гинекологические нарушения, пер. с англ., Москва, 1985,
592 с.
5. Пищулин А. А., Карпова Ф. Ф. Овариальная гиперандрогения и метаболический
синдром, Москва, Эндокринологический научный Центр РАМН, Москва, 15 с.
6. Подольский В. В. Коррекция гиперандрогении у женщин с синдромом поликистозных
яичников // Репродуктивное здоровье женщины, 2002, № 3, с. 7-9.
7. Резников А. Г., Варга С. В. Антиандрогены, Москва, 1988.
8. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей, 1991, 399 с.
9. Суслопаров Л. А. (ред.) Гинекология: Новейший справочник, Москва – Санкт —
Петербург, Сова, 2003, 688 с.
10. Татарчук Т. Ф., Сольский Я. П. Эндокринная гинекология (клинические очерки),
часть 1, Киев, 2003, 300 с.
11. Шамбах Х. (ред.) Гормонотерапия, пер. с нем., Москва, Медицина, 1988, 416 с.
12. Barbieri R.L., Hornstein M.D. Hyperinsulinemia and ovarian hyperandrogenism: cause and
effect. Endocrinol Metab Clin North Am. 1988; 17: 685-97
13. Barbieri R.L., Smith S., Ryan K.J. The role of Hyperinsulinemia in the pathogenesis of
ovarian Hyperandrogenism. Fertil and Steril. 1988; 50: 197-210.
14. Bentley P.J. Endocrinology and Pharmacology of Reproduction. – In: Endocrine
Pharmacology. – Cambridge Press, 1980, 28.
15. Francis S., Greenspan, Forshman P.H. Basic and clinical endocrinology. 1987.
16. Martini l., Motta M.V. (eds.). Androgens and Antiandrogens. – New York: Raven Press,
1977.
17. Redmond G. P. Androgens and womens health. Int.J. Fertil. 1998; 43: 91 – 97.
18. Speroff L., Glass R.H. Clinical gynecologic. Endocrinology and Infertility 5th ed. 1994.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

АУТОИММУННЫЙ ООФОРИТ

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер – гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Dubia plus torquet mala (Seneca)»
(«Неизвестное больше всего мучает (Cенека)», лат.)

Многолетние и многочисленные клинические наблюдения наглядно демонстрируют, что аутоиммунным процессам принадлежит важная роль в патологии человека. По словам Бернета (1971), «почти наверняка можно утверждать, что любое заболевание, возникшее на фоне полного благополучия, не имеющее явного генетического, алиментарного, инфекционного или травматического происхождения, следует считать верным кандидатом на включение его в группу аутоиммунных заболеваний».
Немного теории. Как известно, аутоиммунные заболевания являются следствием появления в организме так называемых запрещённых клонов иммунокомпетентных лимфоидных клеток. Аутоантигенами выступают вещества собственных неизменённых тканей, лишённых в эмбриональном периоде контакта с иммунокомпетентными клетками – хрусталик, ткани тестикул и сперма, ткани щитовидной железы, а также любая ткань организма, изменившая свои физико-химические свойства. Антитела, образовавшиеся к таким антигенам, носят название аутоантител, и образуются, чаще всего, к собственным тканевым компонентам, изменённым под воздействием различных факторов (лекарственные вещества, бактерии, токсины, вирусы, физические факторы и др.).
Следует отметить, что, согласно данным C. J. Grossman et al. (1994), у женщин как гуморальная, так и клеточная составляющие иммунного ответа более выражены, чем у мужчин; выше продолжительность иммунного ответа, ниже порог для его развития, выше пик антител. Это подтверждает существование феномена, называемого в литературе иммунологическим половым диморфизмом. Он состоит, прежде всего, в более выраженной реакции женского организма на экзогенные инвазивные факторы – инфекция, чужеродное вмешательство и др.
В последнее время появилось немало научных исследований, в основном, диссертационных работ (3, 8, 10, 11), посвящённых роли аутоиммунных нарушений в патогенезе различных гинекологических заболеваний, в частности, гормональной недостаточности яичников.
Гормональная недостаточность яичников является одной из основных причин женского бесплодия. В зависимости от содержания гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) в крови, различают гипо-, нормо- и гипергонадотропную формы овариальной недостаточности (Айламазян Э. К. и соавт., 2002). Пониженное содержание гонадотропинов в крови является проявлением различных заболеваний гипофиза, гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы (10).
Гипергонадотропная недостаточность яичников возникает в результате первичного поражения яичников. В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи между яичниками и гипофизом, снижение содержания эстрадиола в крови ниже порогового уровня, приводит к повышению секреции гипофизом гонадотропинов.
Самой распространённой причиной нарушений менструального цикла и бесплодия является нормогонадотропная недостаточность яичников, характеризующаяся неизменённым содержанием гонадотропинов в крови. Эта форма овариальной недостаточности может быть обусловлена самыми разными факторами, как овариальными, так и экстрагонадными: нарушения регуляции функции яичников центрального генеза (например, функциональная и органическая гиперпролактинемия), ожирение, выраженный дефицит массы тела, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), надпочечниковая гиперандрогенемия (адрено-генитальный синдром), первичный гипотиреоз, гипоталамические нарушения и др.).
При нормогонадотропной недостаточности яичников механизм положительной обратной связи примерно у 35 % пациенток не нарушен, а имеющаяся овариальная недостаточность связана с первично-яичниковыми факторами. Фолликулярный аппарат обычно сохранён и вполне способен поддерживать продукцию эстрадиола на должном уровне, т. е. превышающем пороговый для запуска механизма отрицательной обратной связи.
Одним из основных факторов, способствующих развитию первично-яичниковой недостаточности, по современным представлениям, принято считать аутоиммунный оофорит (АО). Он служит причиной развития гипергонадотропной недостаточности яичников в 43 — 69 % случаев (3) и нормогонадотропной – в 19,2 — 31, 5 % (3, 11).
Единой теории патогенеза АО, как, впрочем, и других аутоиммунных заболеваний, в настоящее время не существует. Аутоиммунный процесс в яичниках довольно часто (до 50 %) сочетается с другой аутоиммунной патологией: недостаточностью коры надпочечников аутоиммунного генеза, аутоиммунным тиреоидитом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, системной красной волчанкой, витилиго, ревматоидным артритом, гломерулонефритом, миастенией, пернициозной анемией, тимэктомией в анамнезе и др.
Общность механизмов развития различной аутоиммунной патологии подтверждает именно сочетанное течение многих аутоиммунных заболеваний. Изучение процесса атрезии фолликулов у здоровых женщин показало, что в физиологических условиях он обеспечивается определёнными иммунологическими механизмами. Нормальный процесс атрезии фолликулов, протекающий циклически, инициируется интерфероном-γ, который секретируется резидентными макрофагами и клетками гранулёзы яичника.
Интерферон-γ стимулирует экспрессию клетками гранулёзы антигенов гистосовместимости с последующей активацией Т-лимфоцитов, продуцирующих интерлейкин -I. Он, в свою очередь, активирует резидентные овариальные макрофаги, которые секретируют цитокинины, участвующие в атрезии фолликулов: трансформирующие факторы роста α и β, фактор некроза опухоли α, фактор роста фибробластов, интерлейкин -I, интерферон-γ. Постоянное, а не циклическое, как в физиологических условиях, освобождение цитокининов с вовлечением всё большего числа фолликулов приводит к формированию овариальной недостаточности.
Следует считать доказанным, что локальная продукция интерферона-γ – главного индуктора антигенов НLA-системы II класса, является решающим фактором развития органоспецифической аутоиммунной патологии вообще и АО, в частности.
В настоящее время дискутируется связь АО с экспрессией только определённых антигенов системы HLA (DR3 и DR4). Относительный риск развития заболевания при наличии этих антигенов возрастает соответственно в 2,9 и 4, 9 раза!
Основными способами диагностики АО являются гистологический, иммуногистологический и метод выявления циркулирующих антиовариальных антител. В связи с достаточно широким внедрением в клиническую практику лапароскопической хирургии, определённое значение для диагностики АО приобретает гистологический метод, достоверно выявляющий специфический клеточный ответ. АО свойственны чётко определённые гистологические изменения: характерная воспалительная инфильтрация ткани, представленная лимфоцитами, плазмоцитами, реже – эозинофилами. Изначально инфильтрация локализуется во внутренней тека-оболочке растущих фолликулов; по мере прогрессирования заболевания она распространяется на клетки гранулёзы и постепенно образует плотную воспалительную «корону» вокруг фолликулов.
В некоторых случаях дегенеративные изменения гранулёзы и тека-оболочки приводят к фиброзированию ткани, что характерно для яичников больных с гипергонадотропной аменореей. При иммуногистохимическом исследовании инфильтратов в них выявляются В-, Т-лимфоциты. Присутствие Т-клеток в воспалительном инфильтрате указывает на значение клеточного механизма в деструкции тканей, наблюдающейся при АО.
Методы определения циркулирующих аутоантител в крови методом непрямой иммунофлюоресценции известны не один год. Наиболее распространенным до недавнего времени был неинвазивный метод непрямой иммунофлюоресценции, помогающий диагностировать АО на основании выявления циркулирующих органоспецифических антител к клеткам гранулёзы, стромы, ооцитов, прозрачной зоны. Однако на современном этапе более объективными и точными являются иммуноферментный и иммунофильтрационный методы. Первый из них является в настоящее время основным способом иммунодиагностики аутоиммунного поражения яичников. Именно, благодаря ему, R. Moncayo и соавт. (16) определили, что среди аутоантител преобладают иммуноглобулины классов М и G, и выделили ряд подклассов последних, продемонстрировав этим поликлональность гуморального иммунного ответа по отношению к яичниковым антигенам.
Для достоверного выявления АО, как и других аутоиммунных заболеваний, оптимальным является сочетание не менее двух различных методов диагностики. Дополнительными диагностическими критериями АО могут являться: обнаружение
аутоантител к стероид-продуцирующим клеткам других эндокринных органов и неорганоспецифических антител (антинуклеарных, антимитохондриальных) к клеткам гладкой мускулатуры, ДНК, ревматоидным факторам, подтверждающее роль аутоиммунных механизмов в развитии патологии яичников у конкретных пациенток.
Лечение любого аутоиммунного заболевания, независимо от его преимущественной локализации, представляет для клинициста непростую задачу, учитывая сложность и, в определённой мере, неясность патогенетических механизмов.
Однако, «Qui quaerit, reperit» («Кто ищет, то находит», лат.). Поэтому достаточно широко применяются глюкокортикостероиды, оказывающие многофакторное иммуносупрессивное действие (снижение синтеза Т- и В-лимфоцитов, угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов за счёт уменьшения продукции интерлейкина-2 и подавлении экспрессии рецепторов к интерлейкину-2). Имеются сообщения о применении глюкокортикостероидных препаратов также у больных с синдромом преждевременного истощения яичников аутоиммунного происхождения. При нормогонадотропной форме АО использование высоких доз кортикостероидов способствует восстановлению регулярных менструаций у определённой части больных, но лишь у некоторых отмечается овуляция с последующей недостаточностью жёлтого тела.
Индукция овуляции антиэстрогенными препаратами (кломифен) возможна лишь на ранних стадиях заболевания, когда уровень гонадотропинов в крови не выходит за пределы физиологических колебаний. При этом терапия антиэстрогенами при АО даёт довольно низкий эффект (23,5 % больных), тогда как при нормогонадотропной ановуляции иной этиологии частота наступления беременности варьирует в пределах 41 — 78 % (2).
Перспективным представляется применение агонистов люлиберина, угнетающих синтез гонадотропных гормонов и подавляющих функцию яичников, при гипергонадотропной форме АО – заместительной гормональной терапии (ЗГТ) – для профилактики осложнений, свойственных овариальной недостаточности, или как подготовка к экстракорпоральному оплодотворению.
Согласно многим наблюдениям, при АО, особенно на ранних стадиях заболевания, может быть предпочтительным применение комбинированных эстроген — гестагенных препаратов (КОК), учитывая их способность тормозить рост доминантного фолликула и, следовательно, уменьшать аутоантигенную стимуляцию (в основном, за счёт гестагенного компонента). Это приводит к значительному снижению уровня антиовариальных антител в крови больных с нормо- и гипергонадотропной формами АО.
Учитывая сложность диагностики и лечения аутоиммунного оофорита, весьма целесообразным является пожелание, обращённое как к пациентам, так и к эскулапам: «Si vis vincere, disce pati» («Если хочешь побеждать, научись терпеливости», лат.)

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Айламазян Э. К., Габелова К. А., Гзгзян А. М., Потин В. В. Аутоиммунный
оофорит (патогенез, диагностика, перспективы лечения) // Акушерство и
гинекология, 2002, № 2, с. 7-9.
2. Габелова К. А., Гзгзян А. М., Богданова М. Н., Потин В. В., Хохлов П. П.
Применение эстрогенов и гестагенов при аутоиммунном оофорите // Журнал
акушерства и женских болезней, СПб., 2003, № 1, с. 49-53.
3. Гзгзян А. М. Роль аутоиммунного оофорита в развитии гипергонадотропной и
нормогонадотропной недостаточности яичников: Автореф. дисс…. канд. мед. наук,-
СПб. 1995.
4. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В., Зупанец И. А., Хоменко В. Н
Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, Мегаполис, Харьков,
2002.
5. Майоров М. В. Гестагены в акушерско-гинекологической практике // Провизор,
2004, № 7, апрель, с. 26-29.
6. Майоров М. В. Неконтрацептивные свойства оральных контрацептивов // Провизор,
2003, № 11, июнь, с. 16-18.
7. Мешкова И. П., Григорян О.Р., Зилов В. А., Щербачёва Л. Н., Анциферов М. Б.,
Дедов И. И. Роль аутоантител к ткани яичников и надпочечников в патогенезе
нарушений менструального цикла у девушек, больных сахарным диабетом 1 типа //
Проблемы репродукции, 2000, № 5.
8. Ниаури Д. А. Патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения
нормогонадотропной недостаточности яичников: Автореф. дисc. …д-ра мед. наук, —
СПб., 1995.
9. Потин В. В., Рулев В. В., Свечникова Ф. А.,Сиклицкая Т. Ю., Кбейли Х.
Нормогонадотропная первично-яичниковая недостаточность // Проблемы
эндокринологии, 1990, Т. 36, № 4, с. 83-87.
10. Сиклицкая Т. Ю Патогенез, клиника и диагностика гипогонадотропной аменореи:
Автореф. дисc. …канд. мед. наук — СПб., 1992.
11. Смагина Е. Е. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе нормогонадотропной
недостаточности яичников: Автореф. дисc. …канд. мед. наук. – СПб, 1996.
12. Татарчук Т. Ф., Сольский Я. П. Эндокринная гинекология (клинические очерки),
часть 1, Заповіт, Киев, 2003.
13. Chernishov V. P., Radysh T.V., Gura I. V., Tatarchuk T. P., Khominskaya Z.B.
Immune disorders in women with premature ovarian failure in initial period // Am. J.
Reprod. Immunol. – 2001. – Vol. 46. – N 3. – P. 220 – 225
14. Jansson L., Holmdah R. Estrogen-mediated immunosuppression in autoimmune disease
// Inflamm. Res. – 1998. – Vol. 47. – 7. – P. 290-301
15. Maclaren N., Chen Q. Y., Kukreja A., Marker J., Zhang C. H., Sun Z. S. Autoimmun
hypogonadism as part of an autoimmune polyglandular syndrome // J. Soc. Gynecol.
Investig. – 2001. – Vol. 8 (Suppl. 1) – P.52-54
16. Moncayo R., Moncayo H.E. Autoimmune endocrinopathies 4. The association of
antibodies directed against ovarian antigens in human disease: a clinical review // J. Int.
Med. – 1993. – Vol. 234.– P. 371-378.
17. Van Kasteren Y.M., Von Blomberg M., Koek A. et all. Incipient ovarian failure show
the same immunological profile // Am. J. Reprod. Immunol. – 2000. – Vol. 43. – N 6. –
P. 359-366.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М.В. Майоров, женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков
Труд врача как специфическое общественное явление имеет свои особенности, поскольку предполагает процесс взаимодействия людей. Как и в работе педагога, так и в работе врача, предмет труда – человек, орудие труда – человек, продукт труда – также человек. Лечебно-диагностические методы неразрывно сплетаются с личностными отношениями, в связи с чем особую важность приобретают нравственные и психологические аспекты.
Общение с больным – это и целая наука, и настоящее искусство. Ослабленное физическое и моральное состояние человека в период болезни, глубина переживаний, психическое напряжение, вера в выздоровление создают особую атмосферу отношений между врачом и больным. Пациент приходит к врачу с «эмоцией ожидания» ответов на многие тревожащие его вопросы. Подобная эмоциональная окраска приводит к повышенной восприимчивости всего комплекса поведения врача в момент обследования и особенно его высказываний. Долг врача состоит в стремлении либо полностью снять, либо значительно уменьшить отрицательные эмоции больного, проявить такт при выяснении подробностей болезни, постановке диагноза, проведении диагностических и лечебных мероприятий.

Особенно велико значение этих аспектов в акушерстве и гинекологии с учетом определенных, так сказать, интимно-специфических особенностей нашей специальности.
Мiserabile dictu (достойно сожаления – лат.), что повседневная практическая деятельность некоторых коллег, в частности врачей женских консультаций, демонстрирует достаточно большое количество погрешностей в соблюдении правил медицинской этики.
Весьма важен стиль общения с пациенткой – он должен быть доброжелательным, приветливым, тактичным, однако без панибратства. При сборе анамнеза следует всячески щадить естественную стыдливость женщины, по возможности не задавая вопросов, которые могут ее смутить или более того оскорбить, а формулировки их стараться строить в доступной и понятной форме, с учетом интеллекта опрашиваемой, избегая сложных медицинских терминов. Иногда даже целесообразны пояснения, с какой целью задается пациентке тот или иной вопрос. По ходу первоначального общения и в дальнейшем совершенно неуместны поспешные и категоричные выводы, а также отрицательные комментарии по поводу проводившихся ранее методов обследования и лечения, действий предыдущих врачей и т.д.
Безусловно, при беседе (и при последующем осмотре) в кабинете врача не должны находиться посторонние лица. Даже присутствие медицинской сестры (акушерки) нередко может в определенной мере сковывать женщину в изложении своих жалоб и стеснять при осмотре. В некоторых случаях на амбулаторный прием пациентка (чаще юного или подросткового возраста) приходит вместе с подругой или родственницей (мать, старшая сестра и др.) «для храбрости». Тогда сбор анамнеза и осмотр может происходить в присутствии сопровождающих, но исключительно по согласию пациентки.
Значительное внимание следует уделять деонтологическим аспектам гинекологического осмотра. Гинекологическое кресло должно быть отгорожено ширмой, идеальный вариант – наличие специальной смотровой, соседствующей с кабинетом врача. В любом случае раздеваться и одеваться больной перед взорами врача абсолютно неприемлемо, даже если гинеколог – женщина.
Отдельно стоит коснуться деонтологических особенностей проведения профилактических осмотров. Абсолютно недопустим «конвейерный метод», нередко наблюдаемый на практике (чаще всего это профосмотры учащихся школ, училищ, техникумов и студентов), вызывающий массу нареканий и даже конфликтов. Сбор анамнеза, гинекологическое исследование, процессы раздевания-одевания должны происходить исключительно индивидуально, без присутствия посторонних «глаз и ушей».
Коллеги иногда забывают, что весьма важным условием информативности и результативности каждого гинекологического исследования является предварительная психологическая подготовка пациентки. Многие больные боятся исследования гениталий из-за стеснительности, ожидания неприятных либо болезненных ощущений. Это чувство значительно усиливается, если подобное исследование никогда ранее не производилось (страх неизвестности), осуществлялось недостаточно осторожно и оказалось болезненным, а также если на момент данного осмотра у пациентки имеет место болевой синдром.
Именно поэтому необходимо предварительно успокоить пациентку и рассказать о методике исследования, убедить в безболезненности, всемерно постаравшись произвести его максимально бережно, предупреждая обо всех своих мануальных действиях. Положительное деонтологическое воздействие оказывает применение одноразового инструментария.
Перед введением гинекологического зеркала (размером, соответствующим индивидуальным анатомическим особенностям пациентки) его желательно слегка нагреть и смочить водой. Применение холодного металлического инструмента вызывает рефлекторную негативную реакцию, нередко затрудняющую дальнейшие действия врача. Прежде чем прикоснуться к вульве, следует тыльной стороной кисти дотронуться до внутренней поверхности бедра больной. Это легкое движение психологически подготавливает пациентку к следующему этапу исследования.
Полезно напомнить, что гинекологическое зеркало необходимо вводить медленно, осторожно, направляя сначала вниз, по задней стенке влагалища, затем – несколько вверх (правило «рыболовного крючка»). Извлечение створчатого гинекологического зеркала Куско следует производить также медленно и в слегка раскрытом состоянии, ибо при полном закрытии в его боковую щель нередко попадают волосы наружных гениталий, что вызывает болевые ощущения, особенно при быстром выведении инструмента.

Несколько слов о собственно гинекологическом (вагинальном) исследовании. Стоит напомнить о желательности смазывания перчатки на исследующей руке стерильным вазелиновым маслом или глицерином, что дополнительно способствует безболезненности манипуляции. Пальпацию надо начинать в отдалении от места болезненности, постепенно приближаясь к «проблемному» участку. При напряжении передней брюшной стенки, затрудняющем пальпацию, может оказаться полезной рекомендация больной, наряду с глубоким дыханием, тянуть в стороны сцепленные вместе кисти рук, что отвлекает ее внимание, способствуя расслаблению мышц (так называемый прием Ендрассика).
Следующим этапом является подведение итогов проведенного исследования и врачебные комментарии. Для достижения положительного комплайенса, означающего общий уровень взаимопонимания между врачом и пациенткой, беседа с ней должна строиться по принципу максимальной доступности и понятности. Следует сконцентрироваться на нескольких наиболее существенных моментах, повторяя их и подчеркивая, что очень важно для здоровья.
При общении с пациенткой, наряду с обычным диалогом, на наш взгляд, весьма полезен и своеобразный врачебный монолог – краткий рассказ о патологии, выявленной в результате осмотра, обоснование показаний к дополнительному обследованию, комментарии полученных результатов анализов и дополнительных исследований, аргументация лечебных назначений и т.д.
Разумеется, это «повествование» (в виде мини-лекции) не должно быть слишком длинным, но, безусловно, вполне доступным пониманию больных самого разного интеллектуального уровня. Следовательно, врачу надлежит изъясняться verbis indisciplinatus (словами неучеными – лат.), т.е. простым и понятным языком.
У многих коллег за годы практической деятельности выработался определенный набор своеобразных клише-монологов на те или иные темы, чтобы не забыть сказать больному все необходимое и не упустить важные детали. Ибо некоторые «мелочи», вовремя не доведенные до сведения пациентки, могут отрицательно повлиять на результаты наших терапевтических усилий.
Автор этих строк обычно обращается к пациентке со словами: «Послушайте меня внимательно, по возможности не перебивая. Я постараюсь доступно и подробно рассказать о вашем заболевании и его лечении, после чего отвечу на все возникшие вопросы».
Стиль беседы врача должен быть спокойным, уважительным, убедительным, но желательно без критических замечаний. При необходимости назначения дополнительных анализов и исследований целесообразно доступно и популярно обосновать их надобность: «Чем больше будет информации, тем легче принять правильное решение». Обычно целесообразны некие дидактические параллели и аналогии с профессией женщины: «Если вы, например, бухгалтер, то не имея всех необходимых данных, не сможете правильно составить квартальный отчет…»
Немаловажное значение имеет настоятельная необходимость соблюдения врачебной тайны. Без разрешения пациентки категорически недопустима любая «утечка» информации о диагнозе, результатах исследований и анализов, даже по просьбе ее родственников. В этом аспекте крайне необходима истинная «словесная асептика» и в общении с коллегами, и в телефонных разговорах. Вышесказанное в полной мере также относится к средним и младшим медицинским работникам.
Пациентками врачей женских консультаций нередко становятся девушки-подростки. Общение с ними диктует особую необходимость подчеркнуто точного соблюдения всех принципов медицинской этики. Нужно иметь в виду как анатомо-физиологические особенности их организма, так и возрастные психологические особенности. Сложность подчас заключается не только в общении с пациенткой, но и с ее родителями (как правило с матерью). Следовательно, врач непременно должен учитывать индивидуальные особенности матери, ее образование, уровень культуры, заинтересованность в здоровье дочери и т.д. Посещение гинеколога даже для некоторых взрослых женщин представляет собой своеобразную стрессовую ситуацию, и тем более для девушек-подростков. Особенно ответственно обращение акушера-гинеколога с впервые обратившейся к врачу юной пациенткой. Перед визитом к гинекологу многие девушки испытывают чувство стыдливости, страх неизвестности и боязнь боли при обследовании. Значит, врач должен принимать во внимание и учитывать всю гамму их переживаний.
В повседневной практической деятельности нередко встречаются ситуации, определяемые как возможность онкологической патологии. В таких случаях вполне уместным будет примерно следующий монолог врача: «Я вынужден сообщить вам, что по результатам обследования (цитологического исследования, гистологического исследования после диагностического выскабливания и др.) имеется подозрение на наличие онкологической патологии. Это еще не является окончательным диагнозом, и для выяснения истины я направлю вас в медицинское учреждение более высокого уровня. Безотлагательно обратитесь по моему направлению в специализированное лечебное учреждение, где вам проведут дополнительные исследования, еще раз «пересмотрят» гистологические препараты и определят дальнейшую тактику. Постарайтесь не волноваться: современная медицина находится на достаточно высоком уровне, чтобы в любом случае оказать вам необходимую помощь. Категорически не советую пользоваться услугами различных целителей, «травников», колдунов, экстрасенсов и т.д. Вы только упустите время, не получив действенного излечения».

К сожалению, в повседневной практической деятельности изредка встречаются конфликтные ситуации. Врачебное искусство состоит не только в том, чтобы не допустить подобных случаев (подчас это невозможно), но достойно и спокойно разрешить возникший конфликт.
На претензии пациентки типа: «Мне не помогает ваше лечение» – мы рекомендуем следующий алгоритм ответа: «К сожалению, далеко не всегда назначенное врачом лечение дает немедленный и полный эффект, как бы этого не хотелось нам взаимно. Причин этому очень много. Среди них – постепенное всасывание и накопление лекарств в организме и в месте болезни, сложность самого заболевания, нарушающего различные функции, разная чувствительность микробов и многое другое. Не отчаивайтесь, после повторного осмотра я постараюсь скорректировать лечение, сделав его более эффективным. Если возникнет необходимость, направлю вас на консультацию к специалисту более высокого уровня (зав. отделением, доценту, профессору, в специализированный диспансер, центр, НИИ)».
Иногда приходится отменять или изменять диагноз и лечение, назначенное коллегой. Это требует особого разъяснения, доступного и понятного пациентке, например такого: «К лечению и диагностике одного и того же заболевания в медицине часто существуют различные подходы. Я не вполне согласен с мнением предыдущего коллеги и считаю своим долгом вам об этом сообщить. На мой взгляд, в данном случае имеется… (следует подробное и понятное для пациентки изложение) и необходимы следующие мероприятия (исследования, анализы, иной вид лечения и др.)… (также необходимо подробное и детальное их изложение). Вы вправе не согласиться с моим мнением и сделанными мной (отмененными) назначениями и обратиться к специалисту более высокого уровня».
Безусловно, в неотложных ситуациях всю ответственность за отмену предыдущего лечения, новые тактические подходы и медикаментозные назначения приходится принимать на себя лечащему врачу, не дожидаясь помощи более опытных коллег. Уж таковы нелегкие и специфические особенности нашей профессиональной деятельности…
В отдельных случаях в кабинетах поликлиник звучит примерно следующий диалог. Врач – пациенту:
– Кто вас раньше лечил?
– Да… я об этом докторе, мягко говоря… не лучшего мнения. Он… не… просто… никак… (следуют уничижительные эпитеты и метафоры).
– А что вы принимали? Зачем?!! Как можно?!! Ни в коем случае! Прошлый раз хорошо помогло?
– Очень странно… Просто случайное совпадение.
– Давно успешно и эффективно лечит всю вашу семью?
– Ну, как знаете!.. А вообще-то, если вам нужен действительно хороший доктор, я рекомендую лечиться только у меня. В нашем отделении (поликлинике, больнице, роддоме) лучшего специалиста не сыскать. Все прочие весьма слабоваты…
Судя по всему, некоторые врачи, похоже, и понятия не имеют об этике вообще и о медицинской этике в частности. Подобным примерам несть числа, что является весьма прискорбным фактом.
Естественно, конкуренция в виде пресловутой «борьбы за пациента» в медицине существует давно и вполне объяснима, особенно в реалиях сегодняшнего дня. Но она должна быть, вне всякого сомнения, добросовестной и вполне этичной. Критикуя перед лицом больного своих коллег, ты, по сути, ругаешь самого себя. Ведь hominem ex operibus ejus cognosces (человека узнают по его делам – лат.).

Сложна и многообразна повседневная врачебная деятельность. Постоянный «калейдоскоп» пациентов, множество стрессовых ситуаций, частая необходимость принимать ответственные, подчас судьбоносные решения, нередко в условиях жесткого цейтнота…
Но тем не менее наше отношение к пациенту должно полностью отвечать общеизвестному требованию знаменитого лондонского врача Томаса Сиденхэма (1624-1689) – лечить больного так, как нам хотелось бы быть леченными самим. Как известно, durum patientia grango (трудности преодолеваются терпением – лат.).

статья размещена в номере 6-7 (24) за сентябрь 2009 года

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер – гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Опубликовано в журнале «Провизор», 2002, сентябрь, № 18, с. 39 — 41.

«Хоть горшком назови, только в печь не сажай»
Народная пословица

В современной медицинской литературе нет единства в терминологии по данному
вопросу. Встречается довольно большое количество разнообразных названий: гемофильный вагинит, коринебактериальный вагинит, гарднереллёзный вагинит (гарднереллёз), неспецифический вагиноз, анаэробный вагиноз, вагинальный бактериоз, вагинальный лактобациллёз, аминокольпит и др., а также такая громоздкая и неуклюжая терминологическая конструкция, как «влагалищные выделения с ключевыми клетками». Наглядно иллюстрируя вторую часть названия и эпиграф данной статьи, все эти термины подразумевают одно и то же патологическое состояние – бактериальный вагиноз (БВ).
В структуре акушерско-гинекологической заболеваемости во всём мире первое место
занимают инфекционно-воспалительные заболевания влагалища. Их частота в различных популяциях женщин колеблется от 30 до 80 % (Е. Ф. Кира, 1999).
На общем фоне увеличения сексуально-трансмиссивных заболеваний (хламидиоз, трихомониаз, гонорея и др.) наблюдается увеличение частоты инфекций влагалища, протекающих с участием микроорганизмов из состава его нормальной микрофлоры. При определённых условиях (ухудшение экологической обстановки, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и др.) нормальная флора половых путей приобретает патогенные свойства.
Общеизвестный постулат Роберта Коха «один микроб – одна болезнь», а также разделение инфекций на специфические и неспецифические, давно утратили свою актуальность. В эпоху антибиотиков урогенитальные инфекции практически всегда полимикробны.
До 1955 года любой воспалительный процесс во влагалище, не связанный с гонореей, трихомониазом и генитальным туберкулёзом, относился к «неспецифическим вагинитам». В 1955 году Gardner H. L. и Dukes C. D. описали синдром нарушения микрофлоры влагалища у пациенток с «неспецифическим бактериальным вагинитом». У больных наблюдалось нарушение микрофлоры, характеризующееся снижением количества лактобактерий и колонизацией влагалища неизвестными ранее микроорганизмами, получившими название Haemophilus vaginalis.
В 1963 году этот микроорганизм K. Zinneman и G. Turner переименовали в Corynebacterium vaginalis , а в 1980 году он был вновь переименован в Gardnerella в честь H. L. Gardner, который впервые выделил и описал эти бактерии.
В 1984 году на 1-м Международном симпозиуме по вагинитам в Стокгольме L. Westrom и соавт. было предложено современное название заболевания – бактериальный вагиноз (БВ). В настоящее время принято характеризовать БВ как состояние, сопровождающееся появлением патологических выделений из влагалища, в которых обнаруживаются самые различные микроорганизмы.
В настоящее время клиническое значение БВ общепризнанно. Риск возникновения воспалительных заболеваний внутренних гениталий и таких весьма серьёзных осложнений беременности, как хориоамнионит, преждевременные роды, материнско-плодовая инфекция (внутриутробное инфицирование плода), послеродовой метроэндометрит и др. у пациенток, страдающих БВ, достаточно высок.
К предрасполагающим факторам развития БВ можно отнести следующие (Л. В. Кудрявцева и соавт., 2001):
— применение антибиотиков и других антибактериальных препаратов, часто бесконтрольное;
— чрезмерно длительное использование ВМС ;
— применение оральных контрацептивов (ОК);
— ранее перенесенные инфекционно-воспалительные урогенитальные заболевания;
— нарушения менструального цикла (чаще по типу олиго-, аменореи) вследствие дисгормональных нарушений;
— изменения состояния местного иммунитета;
— воздействие малых доз ионизирующего излучения и других неблагоприятных факторов внешней среды;
— стрессовые воздействия на организм;
— нарушения микроэкологии пищеварительного тракта (дисбактериоз кишечника).
Эпидемиология БВ в настоящее время остаётся неясной. По мнению Л. В. Кудрявцевой и соавт. (2001), с одной стороны, высокая частота обнаружения G. vaginalis у здоровых женщин и даже детей позволяет рассматривать эти микроорганизмы как составную часть нормальной микрофлоры влагалища. В пользу эндогенного происхождения БВ свидетельствует высокая частота обнаружения G. vaginalis с развитием соответствующих клинических симптомов при использовании ВМС и ОК, у беременных женщин, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах. С другой стороны, в пользу сексуально трансмиссивного пути передачи БВ свидетельствуют следующие факторы: одновременное выделение G. vaginalis из половых путей женщин, страдающих БВ, и их сексуальных партнёров; высокая частота реинфекций у излечённых женщин, партнёры которых не лечились одновременно; достоверные случаи заболевания БВ женщин после половых контактов с мужчинами-носителями G. vaginalis.
По мнению Е. Ф. Кира (1999), с этиологической точки зрения, БВ — это полимикробная болезнь, обусловленная изменением нормальной вагинальной экологии с выраженной пролиферацией анаэробов, как в видовом, так и в количественном отношении. Влагалищная микрофлора у пациенток с БВ состоит из комбинации аэробных, факультативно-анаэробных, оксиген-толерантных анаэробных и строгих анаэробных микроорганизмов, сосуществующих в симбиозе друг с другом. Аэробные виды составляют лишь малую часть микробного пейзажа. При БВ происходит нарушение «микробного равновесия»: исчезают одни виды микроорганизмов, появляются другие, и в этом случае этиологическим фактором выступает не какой-то отдельно взятый микроб, а их ассоциация с присущими ей специфическими биологическими особенностями, которые она приобретает в симбиозе различных микроорганизмов. С этиологической точки зрения важны все выделяемые бактерии, т. к. в симбиозе с другими видами приобретают свойства, которые первоначально у них отсутствуют.
Диагностика БВ основана на данных клинического обследования и лабораторных методах исследования. Основной симптом – жалобы на выделения с неприятным запахом (у 50-87 % больных).Выделения чаще умеренные, реже обильные, в ряде случаев вообще отсутствуют. Характер выделений при БВ: серовато-белого цвета, гомогенны, без комков, имеют специфический «рыбный» запах, который может быть постоянным, появляться во время менструации или полового акта, иногда вообще отсутствовать. Длительность персистенции этих симптомов может исчисляться годами. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зелёную окраску, становятся более густыми, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Жалобы на зуд и дизурические явления встречаются редко или появляются периодически. Нередко у женщин с БВ отмечается гипер-полименорея, хронические воспалительные заболевания придатков матки. Явления вульвита и кольпита с жалобами на зуд наблюдаются редко (их наличие обычно характерно для трихомониаза и кандидоза ). У некоторых больных БВ не выявляется никаких субъективных и объективных симптомов.
Диагноз БВ может быть поставлен при наличии не менее трёх из четырёх объективных признаков:
— специфический характер выделений (см. выше);
— наличие «ключевых клеток» при микроскопическом исследовании;
— рH влагалищной жидкости более 4,5 ( в среднем, 5 – 6);
— положительный аминотест: «рыбный запах» влагалищных выделений до или после добавления 10 % раствора КОН.
Е. Ф. Кира (1999) рекомендует в качестве дополнительного критерия диагностики БВ безуспешную предшествовавшую терапию вагинита антибиотиками и противовоспалительными препаратами.
Наличие «ключевых клеток» в мазках содержимого влагалища, окрашенных по Граму, является одним из наиболее характерных признаков БВ. Они представляют собой клетки эпителия влагалища, покрытые грам-отрицательными палочками, и обнаруживаются у 94 % больных, в то время как у здоровых женщин, независимо от возраста, не определяются.
В сложных случаях возможно применение высокоспецифичной ДНК-диагностики — полимеразной цепной реакции (ПЦР). Культуральное исследование на Gardnerella vaginalis для диагностики БВ не рекомендуется, т. к. не является специфичным.
Бактериальный вагиноз, являющийся дисбактериозом влагалища с характерным симптомокомплексом болезни, следует дифференцировать с такими заболеваниями, как неспецифический вагинит, гонорея, трихомониаз, кандидоз влагалища, старческий (сенильный) и атрофический вагинит, а также синдромами Гарднера и Керера.
Синдром Гарднера (Gardner H. L. — американский гинеколог) – синонимы: colpitis ulcerosa, vaginitis ulcerosa, vaginitis desquamativa inflammatoria, — острый десквамативный (язвенный) кольпит. Для начала болезни характерны зуд, жжение, боль во влагалище; вскоре появляются серозные, серозно-слизистые или гнойные (реже геморрагические) выделения; при объективном исследовании выявляется гиперемия слизистой оболочки с повышенной ранимостью; местами слизистую оболочку покрывает налёт; после малейшей травматизации образуются эрозии и язвы. PН влагалища нарастает от 4,5 до 6,8. При бактериологическом исследовании определяется различная микрофлора – трихомонады, грибы, стафилококки и др. После острого воспаления – рубцевание, которое нередко ведёт к сужению и укорочению влагалища.
Синдром Керера (Kehrer Erwin — немецкий гинеколог)- симптомокомплекс, возникающий в результате диспареунии: 1) стойкая гиперемия и гиперлимфия гениталий, вызванные половым актом, вследствие чего постепенно развиваются расширение тазовых вен, наружные и внутренние геморроидальные узлы, расширение вен нижних конечностей, сопровождающиеся зудом в области наружных гениталий; 2) гиперестезия внутренних стенок малого таза; 3) бели; 4) увеличенная, утолщённая, твердоватой консистенции матка с задержкой слизистого секрета шейки; 5) фибросклероз lig. sacrouterinum (цит. по И. Р. Лазовскис, 1981).
Лечение. Современные подходы к лечению БВ принципиально отличаются от таковых при специфических инфекционных процессах. Это обусловлено представлениями в настоящее время о БВ как нарушении микроэкологии (дисбактериозе) влагалища. Основная цель терапии состоит в разрешении влагалищных симптомов. Следовательно, все женщины, имеющие симптомы БВ, непременно нуждаются в лечении. Так как наличие БВ во время беременности ассоциируется с высоким риском развития осложнений, необходимо лечение даже при бессимптомном течении. Соответствующее лечение существенно снижает частоту послеабортных воспалительных заболеваний органов малого таза.
Предложены определённые стандарты и схемы для лечения БВ. Для небеременных женщин рекомендуется: местное применение 2 % крема клиндамицина фосфата (далацин) или 0,75 % метронидазол гель интравагинально по 5 г на ночь в течение 7 дней, клион-Д , полижинакс или гравагин по 1 вагинальной таблетке два раза в день в течение 5 дней; внутрь: метронидазол (трихопол, клион, метрогил, трикасайд) по 500 мг два раза в день в течение 7 дней, орнидазол (тиберал) – по 500 мг два раза в день в течение 5 дней. Существуют и так называемые альтернативные схемы лечения: орнидазол (тиберал) — 2 г внутрь однократно, метронидазол (или его аналоги) или тинидазол – 2 г внутрь однократно, клиндамицин (далацин) – по 300 мг внутрь два раза в день в течение 7 дней. Альтернативные схемы целесообразно применять в случаях реинфекции.
Клинические испытания показали, что лечение половых партнёров не влияет ни на успешность проводимого у женщины лечения, ни на частоту рецидивов, следовательно, рутинное лечение половых партнёров не рекомендуется. При аллергии к метронидазолу и его аналогам предпочтение следует отдавать клиндамицину. Необходимо предупреждать пациенток о недопустимости употребления любых спиртных напитков во время приёма (а также в течение 24 часов после приёма) препаратов группы нитроимидазола (метронидазол и его аналоги). Орнидазол таких ограничений не требует.
Лечение БВ при беременности также настоятельно необходимо. Применяются более низкие дозы препаратов (орнидазол, метронидазол по 250 мг) по тем же схемам. Некоторыми авторами не рекомендуется использование во время беременности клиндамицина – вагинального геля, т. к. имеются данные о возрастании количества преждевременных родов. Т. Н. Дёмина и соавт., (2001) приводят сведения об успешном лечении БВ у 20 юных беременных (13 – 14 лет!) антибиотиком из группы полусинтетических пенициллинов «флемоксин солютаб» (амоксициллин) – по 500 мг два раза в сутки в течение 7 дней.
Антибактериальная терапия при необходимости дополняется применением иммунокорректоров, ингибиторов простагландинов, антигистаминных препаратов и др. с учётом противопоказаний, обусловленных беременностью.
На втором этапе лечения во всех случаях оправдано назначение бактерийных биопрепаратов (эубиотиков): лактобактерина, линекса, бификола, бифиформа, бифидумбактерина, ацилакта и проч. для восстановления нормальной микрофлоры влагалища.
В последние годы для лечения БВ и трихомониаза во всех стадиях, а также для профилактики рецидивов была предложена вакцина Солко Триховак (Швейцария). Она стимулирует продукцию антител к атипичным лактобактериям, а также связывается с трихомонадами и патогенными бактериями. Это можно объяснить наличием общих антигенов на поверхности патогенных микроорганизмов, живущих в одной и той же среде. В результате иммунного ответа происходит подавление роста атипичных лактобацилл, которые не продуцируют молочную кислоту. Одновременно в результате перекрёстной реакции также подавляются трихомонады и неспецифическая бактериальная флора. В результате создаются благоприятные условия для роста палочек Додерлейна, происходит нормализация pН среды и возрастает резистентность к реинфекции. Титр антител поднимается в течение 2 – 3 недель, поэтому первые симптомы улучшения начинают ощущаться больными не ранее 14 дней с момента первой инъекции.
Три разовые дозы вакцины вводятся глубоко внутримышечно (одна доза содержит 0,5 мл лиофилизированной вакцины + 0,5 мл стерильного растворителя) с интервалом 2 недели. Ревакцинация проводится одной дозой вакцины через 1 год, что обеспечивает защиту от инфекции ещё на 2 – 3 года. Следующая ревакцинация производится через 2 года при наличии показаний. Солко Триховак не назначают при венерических заболеваниях (гонорея, сифилис), детям до 15 лет, а также в период беременности и лактации. Побочные эффекты возникают очень редко и обычно проявляются покраснением, припухлостью и болезненностью в месте инъекции, иногда кратковременным повышением температуры. Противопоказания к применению: острый период инфекционного заболевания, сопровождающийся повышением температуры, наличие заболеваний кроветворной системы, сердечные заболевания с явлениями декомпенсации, заболевания почек. По данным Г. Н. Дранник (2001), накопилось достаточно много данных, подтверждающих высокую эффективность вакцины в лечении БВ и трихомониаза. Под её влиянием нормализуется нормальная микрофлора влагалища и достоверно уменьшается количество рецидивов.
Причины возникновения и развития БВ в настоящее время «окончательно и бесповоротно» не установлены. Поэтому необходимо дальнейшее изучение различных аспектов этого весьма распространённого и достаточно сложного заболевания, тщательное комплексное обследование пациенток, грамотная индивидуализированная терапия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акопян Т. Э. Бактериальный вагиноз и беременность // Акуш. и гинек. – 1996, № 6, с. 3 – 5.
2. Анкирская А. Е. Бактериальный вагиноз // Акуш. и гинек.,- 1995, № 6, с. 13-16.
3. Дёмина Т. Н., Яковлева Э. Б., Филиппова Н.Г.. Пилипенко О. Н. Применение препарата «Флемоксин солютаб» для лечения юных беременных с бактериальным вагинозом // Доктор, 2001, № 3(7), с.50 –51.
4. Дранник Г. Н. Вакцина «Солко Триховак» в лечении генитальных инфекций у женщин // Женское здоровье, 2001, № 3.
5. Кира Е. Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье (часть 1-3) // Журнал акушерства и женских болезней – 1999, выпуск 2 ,- с.71-78; выпуск 3 — с. 60-66; выпуск 4 – с. 50 – 53.
6. Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз (клиника, диагностика, лечение) // Автореферат дисс. докт. мед. наук, Санкт-Петербург, 1995.
7. Кубанова А. А., Аковбян В. А., Фёдоров С. М., Бакалова Л. А., Халатов А. О. Состояние проблемы бактериального вагиноза // Вестник дерматологии и венерологии., 1996, № 3, с. 22-26.
8. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов // Медицина, 1981.
9. Майоров М. В. Местное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний в практике амбулаторной гинекологии // Провизор, 2001, август, № 16, с.36 – 37.
10. Муравьёва В. В. Микробиологическая диагностика бактериального вагиноза у женщин репродуктивного возраста // Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1997.
11. Назарова Е. И., Гиммельфарб Е. И., Созаева Л. Г. Дисбактериозы влагалища: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, М. – 2000.
12. Соловьёва И. В. Характеристика микрофлоры влагалища в норме и патологии // Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1987.
13. Gardner H. L., Dukes C. D. Haemophilus vaginalis vaginitis: a newly defined specific infection previosly classified “nonspecific” vaginitis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1955, 69:962, 76.
14. Mardh P. A. Bacterial vaginosis or …? // Abstract book thid International symposium on vaginitis (vaginosis). Funchal, Portugal, 1994, Abstr. 1.
15. Mead P. B. Epidemiology of bacterial vaginosis // Am. J. Obstet. Gynecology, 1993, 169:2, 446-449.
16. Spiegel C. A., Amsel R., Eshenbach D. et al. Anaerobic bacteria in non-specific vaginitis // N. Engl. J. Med., 1980, 303, p. 271.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorov

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории, член Национального союза журналистов Украины (Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Согласие есть продукт при полном непротивлении сторон» ( Монтёр Мечников, И.Ильф, Е. Петров «Двенадцать стульев»)

Эта тема стара, как мир. Взаимоотношения врача и пациента обсуждались ещё в те давние времена, когда смерть больного влекла неминуемую казнь неудачливого эскулапа. По мнению     О. Е. Боброва («Медицина (нравы, судьбы, бесправие)», Донецк, 2004), перекладывание государством своей ответственности за благополучие в здравоохранении на плечи медиков, со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями, было характерно для всех эпох. И поэтому сегодня, как никогда ранее, нужен спокойный и конструктивный диалог общества и медицины, искреннее желание понять друг друга.

Обратимся сначала к правам пациента. Безусловно, каждый из нас, наряду с обязанностями (об этом несколько позже), должен знать свои права: как гражданина, как физического лица, как юридического лица и как, наконец, пациента. При посещении любого доктора, независимо от его специальности, возраста, пола, медицинского стажа, внешних данных, характерологических и прочих особенностей, пациент после соответствующего (даже первичного) обследования, вправе получить подробные и, по возможности, исчерпывающие ответы на все свои вопросы, касающиеся предварительного диагноза, необходимости дополнительных методов исследования, лечения, прогноза и т. д.

На каждоё своё физическое действие по отношению к больному врач непременно должен получить так называемое информированное согласие оного. Особенно это касается так называемых инвазивных процедур (инъекция, ректальное исследование, эндоскопия, взятие крови и проч.) и, тем более, оперативных вмешательств. Причём данная пациенту (или его законным представителям) информация должна быть максимально доступной и вполне понятной больному. Совершенно недопустимо препятствовать желанию страждущего обратиться к другим специалистам более высокой, на его взгляд, квалификации или к «более узким» специалистам. Это его законное право, наряду с прочими, отражёнными и пока не отражёнными в Конституции Украины.

Однако, коль скоро,  есть права, соответственно, должны быть и обязанности пациента.  А вот с этим у нас в стране полный «швах». Смею утверждать, что украинский пациент в настоящее время абсолютно «никому и ничего не должен». Без всяких правовых и прочих для себя последствий (кроме реального ущерба собственному здоровью) он может отказаться от профилактических осмотров, флюорографии, прививок, лечения, госпитализации (кроме отдельных случаев общественной и социальной опасности (некоторые психически больные, туберкулёз, СПИД) и т. д.

Самое нелепое, что, по мнению руководителей здравоохранения, отказ пациента от обследования и лечения (даже иногда письменный) ни в коей мере не снимает ответственности, например, с участкового врача, обязанного вместе с медицинской сестрой посещать, вызывать, уговаривать, упрашивать и т. д. В общем, «проводить соответствующую работу»…

Теперь о наболевшем — правах врача. Сначала цитата. «Лікар має право відмовитись від подальшого ведення пацієнта, якщо останній не виконує медичних приписів або правил внутрішнього розпорядку закладу охорони здоров’я, за умови, якщо це не загрожує життю хворого і здоров’ю населення (курсив автора). Лікар не несе відповідальності за здоров’я хворого в разі відмовлення останнього від медичних приписів або порушення пацієнтом встановленого для нього режиму» (стаття 34 «Основ законодавства України про охорону здоров’я», Закон України від 19 листопада 1992 року № 2801-Х1).

Несколько слов «по поводу». А как быть, «якщо це… (дійсно) загрожує життю хворого і здоров’ю населення»? Что делать бедному эскулапу тогда: вязать пациента своими силами или звать на помощь милицию? А где законные на то основания?

Автор этих строк и его многочисленные коллеги убеждены, что все описанные и не описанные нюансы взаимоотношений врача и пациента в самое ближайшее время должны быть чётко установлены, регламентированы, прописаны и доведены до сведения обеих сторон. Ведь «на носу» внедрение страховой медицины, когда появятся веские материальные факторы, бьющие по карману как нерадивого пациента, так и недостаточно компетентного врача.

В идеале, деловые взаимоотношения врача и пациента должны быть построены на основе взаимной ответственности, вероятно, закреплённой соответствующим, типа, «Договором». Дабы «продукт непротивления сторон», именуемый согласием, служил на благо болящим и страждущим, одновременно помогая и защищая эскулапствующих.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Опубликовано в журнале «Провизор». 2006, № 16, с. 36 – 38.

«Plus est in re, quam in existimatione mentis»
(«Большее значение имеет реальное положение
дел, нежели представление о нём», лат.)

Одной из наиболее частых жалоб пациентов, независимо от их пола, возраста, образовательного, национального, культурного ценза, а также прочих индивидуальных характеристик и особенностей, является наличие боли. Все многочисленные попытки дать термину «боль» конкретное определение до сих пор не увенчались успехом: ни с одним из определений не соглашались другие авторы, предлагавшие собственные определения, которые вскоре отвергались их последователями. По мнению А. П. Зильбера (1984), эти неудачи имеют реалистическую основу, ибо «боль – сложный коктейль чувствительности тела и состояния духа в данный момент, предшествующих привычек, воспитания, культуры, мировоззрения».
Причины так называемых хронических тазовых болей (ХТБ) у женщин многочисленны и разнообразны (4), подобная больная – «частый, сложный и, как правило, конфликтный пациент, с которым сталкиваются врачи многих специальностей» (5).
Как стало известно в последнее время, причиной ХТБ нередко является варикозное расширение вен малого таза (ВРВМТ) (синонимы: тазовый венозный стаз, тазовое расширение вен, тазовое варикоцеле, тазовый варикоз, варикоз вен малого таза, варикозная болезнь вен малого таза, синдром тазового венозного полнокровия и др.), являющееся проблемой не только гинекологической, но и флебологической (12). По данным различных авторов, частота ВРВМТ колеблется от 5,4 % до 80 % (6), что свидетельствует о неоднозначности диагностических и тактических подходов.
Для многих врачей, не знакомых с особенностями варикозной болезни вен малого таза, её диагностика является «клинической экзотикой» (11). Сложность заключается в том, что заболевание часто протекает «под маской» воспалительного процесса внутренних гениталий, а проводимая рутинная противовоспалительная терапия практически неэффективна. Полиморфизм клинических проявлений также маскирует ВРВМТ под эндометриоз, опущение внутренних гениталий, травматические нейропатии после операций на органах малого таза, а также некоторые экстрагенитальные заболевания: цистит, колит, болезнь Крона, пояснично-крестцовый радикулит, невралгия копчикового сплетения, даже патология тазобедренного сустава (11).
Окончательного мнения о природе заболевания нет, однако, установлено, что развитие и степень его зависят от факторов риска, неблагоприятно влияющих на венозную гемодинамику в органах малого таза (5). Это возраст, количество беременностей и родов, условия труда (тяжёлый физический труд, особенно длительная работа в вынужденном (стоя, сидя) положении), длительное использование для контрацепции прерванного полового акта, аноргазмия, диспареуния и др. Имеются данные о наследственном характере заболевания, а также о роли патологии соединительной ткани в генезе ВРВМТ.
По мнению В. Г. Мозеса (2005), ВРВМТ нередко развивается уже в подростковом возрасте и отличается прогредиентным течением. В юном возрасте чаще встречаются бессимптомные формы заболевания, при которых органические изменения в венозной системе малого таза диагностируются лишь при использовании дополнительных методов исследования. Частым и порой единственным симптомом ВРВМТ у подростков могут быть обильные слизистые выделения из половых путей, что нередко приводит к необоснованному, длительному и, как правило, безуспешному лечению вульвовагинитов.
У женщин циркуляция крови по тазовым венам имеет ряд особенностей (11). Позволим себе небольшой «анатомо — физиологический экскурс». Вены промежности, расположенные в нижнем тазовом сплетении, как все вены, подвержены гемодинамическим, воспалительным и гормональным влияниям, но широкие связки, поддерживающие и в норме обеспечивающие их полное раскрытие, могут оказывать и обратное действие, вызывая варикозное расширение вен. Дренаж вен промежности обеспечивается преимущественно маточными венами, впадающими в подчревную вену, снабжённую клапанами (точно так же, как и общая подвздошная вена) и дополнительно через овариальные вены (с частичным клапанным аппаратом), впадающие справа в нижнюю полую вену, а слева – в почечную вену. Маточные сплетения и их ответвления анастомозируют с подчревными и овариальными венами; через тазовые вены они соединяются также с венами половых губ, промежности, прямой кишки и ануса.
Венозная система гениталий представляет собой канал, (идущий к нижней полой и к левой почечной вене), очень важный, особенно в случае закупорки глубоких венозных стволов. Венозный отток в тазу регулируется сосудосуживающим тонусом вен, изменением внутрибрюшного давления, артериальным давлением, торакоабдоминальной помпой и др. механизмами. По своим анатомическим и физиологическим особенностям расширение тазовых венозных сплетений может иметь два значения:
— вследствие нарушения путей оттока венозной крови или из-за непроходимости какой-либо овариальной вены, что проявляется развитием варикоцеле, свидетельствующем о наличии тазового венозного стаза;
— в случае закупорки венозного ствола происходит его замена тазовыми венами, в которых поддерживается необходимая активная циркуляция в противовес нарушенному оттоку (12).
Любое увеличение внутрисосудистого давления, не контролируемое венозным тонусом на уровне таза, может быть причиной варикозного расширения вен. Причинами варикоцеле или венозного стаза могут быть: уменьшение давления на вены промежности, помеха венозному оттоку, либо другая причина, влекущая за собой увеличение внутрисосудистого давления: компрессия коллекторных стволов и, в частности, изменение положения матки (ретрофлексия – «загиб матки»); развитие дополнительной циркуляции: обструктивный «постфлебитический» синдром или врождённое недоразвитие венозной системы; отток в отсутствующую или непроходимую овариальную систему; ранее не выявленный тазовый флебит; артерио-венозная ангиодисплазия.
Подводя итог, можно сказать, что расширение тазовых вен может рассматриваться в рамках общей флебопатии, в совокупности влияющей на венозную систему, т. е. как хроническая венозная недостаточность. Совершенно справедливо J. Hobbs (1991) отмечал, что ВРВМТ является флебологической патологией, лечение которой только с гинекологических позиций, как правило, обречено на неудачу.
В настоящее время выделяют два варианта течения варикозной болезни вен малого таза (3):
1. Варикозное расширение вен промежности и вульвы;
2. Синдром венозного полнокровия малого таза (англ. – Pelvic Congestion Syndrome).
Это разделение весьма условно, т. к. более, чем в 50 % варикозное расширение вен промежности провоцирует нарушение оттока из малого таза, и наоборот.
Клинические проявления варикозной болезни вен малого таза достаточно разнообразны: боль ноющего характера в нижних отделах живота с иррадиацией в нижние конечности, чувство тяжести в гипогастральной области; иногда боль в пояснично-крестцовой зоне, усиливающаяся при длительном пребывании в вертикальном положении. Отмечается также увеличение интенсивности боли при физической нагрузке, во время полового акта (диспареуния), переохлаждении, простудных заболеваниях. Усиление боли также отмечается во 2-ую фазу менструального цикла (с 14 — 15-го дня) в отличие от эндометриоза, при котором боль появляется накануне менструации. У большинства женщин, страдающих ВРВМТ, отмечается выраженный предменструальный синдром, у 57 % — сочетание с варикозной болезнью нижних конечностей и хроническим геморроем. Примерно у половины пациенток визуально обнаруживают варикозное расширение поверхностных вен в промежности и в ягодичных областях. В ряде случаев наблюдаются дизурические расстройства, связанные с полнокровием венозного сплетения мочевого пузыря.
Хотя по данным Н. В. Рымашевского и соавт. (2000), появление хронической боли в области малого таза 97 % обследованных женщин отметили после беременности, что позволяет считать её пусковым механизмом развития ВРВМТ, всё же предрасположенность к данной патологии можно выявить и до наступления беременности.
Вагинальное исследование у женщин с верифицированным диагнозом ВРВМТ определяет выраженную пастозность и болезненность сводов влагалища на стороне патологии, чувствительность в области придатков матки и крестцово-маточных связок, болезненность при смещении тела матки, однако, не позволяет уточнить диагноз.
Для верифицированной диагностики ВРВМТ используют как инвазивные, так и неинвазивные методы исследования: чрезматочная флебография, селективная флебография, ультрасонография, а также КТ, МРТ. Целесообразно использование лапароскопии, которая из диагностической может быть трансформирована в лечебную (11).
По мнению некоторых специалистов, совершенствование ультразвуковых методов исследования сосудов уравняло эхографию с «золотым стандартом» сосудистых исследований – ангиографией. Она является методом, предоставляющим исчерпывающую информацию о состоянии сосудов, что позволяет отказаться от инвазивных исследований. Значительно расширяет диагностические возможности использование современных ультразвуковых методик: цветного доплеровского картирования (ЦДК) и дуплексного сканирования, объединяющих возможности визуализации сосудов и окружающих сосуд тканей в В-режиме и оценку состояния гемодинамики с применением эффекта Доплера (Frede T. E., 1998; Hodson t. J. еt al.). Трансвагинальное сканирование с использованием ЦДК, по мнению G. Charles (1995), является достаточно надёжным методом выявления варикозного расширения вен малого таза и позволяет одновременно выявить или исключить иную патологию внутренних гениталий (постинфекционный или послеоперационный воспалительный процесс, разрыв широких связок матки, эндометриоз и т. д.). Ведь не случайно сказано: « Acta probant se ipsa» («Дела говорят сами за себя», лат.)!
Исходя вышеизложенного, диагностика ВРВМТ представляет достаточно сложную задачу. Не менее сложны и проблемы терапии этого заболевания. В прошлом, вследствие неэффективности проводимого лечения и, главным образом, от невозможности найти причину, поступали по пресловутому принципу бывшего кремлёвского «отца всех народов»: «нет… (чего-то) — нет проблемы». То — есть, осуществляли несомненно радикальный жест – гистерэктомию! Между тем, такая калечащая операция вряд ли оправдана, т. к. описываемая патология в большинстве случаев встречается у женщин репродуктивного возраста с вполне сохранёнными репродуктивными функциями.
Гораздо более щадящими и приемлемыми являются иные операции, направленные на ликвидацию патологических вено-венозных сбросов, приводящих к развитию синдрома тазового венозного полнокровия, и удалению варикозно расширенных вен промежности. В каждом конкретном случае объём хирургического вмешательства решается индивидуально. По мнению А. А. Соколова и
Н. В. Цветковой (1999), в настоящее время основным методом хирургического лечения ВРВМТ является рентген-эндоваскулярная окклюзия яичниковых вен.
Наряду с оперативным лечением, пока в силу множества различных причин не получившим в нашей стране повсеместного развития, достаточно широко применяется консервативное лечение ВРВМТ, особенно эффективное в начальных стадиях заболевания и значительное улучшающее качество жизни в более тяжёлых случаях.
По рекомендациям А. Н. Ющенко (2005), В. Г. Мозеса (2005), Н. В. Рымашевского (2000) и др. консервативное симптоматическое лечение ВРВМТ включает мероприятия, направленные на нормализацию условий труда и отдыха с исключением значительных физических нагрузок и длительного пребывания в вертикальном положении, коррекцию рациона питания за счёт большого количества овощей, фруктов и растительного масла, полный отказ от алкоголя и курения.
Ежедневно рекомендуется восходящий контрастный душ на область промежности и комплекс разгрузочных физических упражнений (5), ношение лечебных колготок II компрессионного класса.
По мнению Н. В. Рымашевского (2000), больным ВРВМТ показана медикаментозная коррекция, включающая препараты различных фармакологических групп: венопротекторы, антиагреганты, ингибиторы кининов, антиоксиданты, мембранопротекторы, энтеросорбенты. В основном, применяется сочетание одного из венотропных препаратов с антиагрегантом. Можно использовать высокоэффективные современные флеботоники поливалентного действия (детралекс, эскузан, диовенор, гинкор-форт, эндотелон и др.). В лечении используются стандартные терапевтические дозировки, основной принцип – периодический курсовой приём препаратов. При этом нет необходимости назначать сразу несколько флеботоников, поскольку поливалентный механизм действия большинства современных препаратов обеспечивает возможность проведения монотерапии. С целью улучшения микроциркуляции и нормализации гемореологических условий в органах малого таза целесообразно использовать пентоксифиллин (трентал, агапурин, пентилил). (5;6).
Так как, по словам Овидия, «Exitus acta probat» («Действие поверяется результатом», лат.), критериями эффективности вышеописанных лечебно- профилактических мероприятий являются: купирование клинических симптомов варикозной болезни вен малого таза, уменьшение степени ВРВМТ и улучшение венозного дренирования из малого таза (по данным аппаратных методов исследования), длительная ремиссия заболевания и улучшение качества жизни.
«Cessante causa cessat effectus» («Когда прекращается причина, прекращается и следствие», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В., Зупанец И. А., Хоменко В. Н.
Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, Харьков, Мегаполис,
2002, 784 с.
2. . Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, Москва,
Медицина, 1984, 480 с.
3. Кириенко А. И., Богачёв В. Ю., Прокубовский В. И. Варикозная болезнь вен малого
таза. Флебология под ред. В. С. Савельева, Москва, Медицина, 2001.
4. Майоров М. В. Синдром хронических тазовых болей в гинекологической практике //
Провизор, 2003, декабрь, № 23, с. 17 – 19.
5. Мозес В. Г. Варикозное расширение вен малого таза у женщин // Новости медицины и
фармации, 2005, октябрь – ноябрь, № 18 (178), с. 17.
6. Мозес В. Г., Ушакова Г. А. Обоснование консервативного лечения варикозного
расширения вен малого таза у женщин и оценка его эффективности
www.painstudy.ru/matls/pabdo/mozes.htm.
7. Рымашевский Н. В. Принципы лечения синдрома тазовых алгий у женщин //
http://gyna. medi. ru / ag 12103.htm.
8. Рымашевский Н. В., Маркина В. В., Волков А. Е., Казарян М. С., Карнушин Е. И.,
Газдиева З., Окороков А. А. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малого
таза у женщин, Ростов-на-Дону, 2000, 163 с.
9. Рымашевский Н.В., Волков А. Е., Михельсон А. Ф., Казарян М. С. Эхография в
диагностике и контроле за консервативной терапией варикоза малого таза // Эхография
в перинатологии, гинекологии, педиатрии / III Ежегодный сборник научных трудов
Украинской Ассоциации врачей УЗД в перинатологии и гинекологии, Днепропетровск,
1995, с. 202 – 203.
10. Cоколов А. А., Цветкова Н. В. Варикозное расширение овариальных вен: диагностика
и лечение // Sono Ace-International, 1999, № 4.
11. Ющенко А. Н. Варикозная болезнь малого таза: казуистика или распространённая
болезнь?» // Новости медицины и фармации, 2005, май, № 9 (169), с. 14 – 16.
12. Langeron P. Тазовый венозный стаз, тазовое расширение вен (варикоцеле):
гемодинамические, патогенетические и клинические проблемы, пер. с франц. //
Rhlebologie, Annales Vasculaires, Avril-Juin, N 2, P. 155 – 159 (Fr).

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Exitus acta probat»
(«Действие поверяется результатом», из Овидия, лат.)

Во всех странах как цивилизованного, так и нецивилизованного мира проблемы регуляции рождаемости и планирования семьи весьма актуальны. По классическому определению ВОЗ, «планирование семьи – это обеспечение контроля репродуктивной функции для рождения только желанных детей». Многочисленные научные исследования позволили выявить определённые группы риска, в которых беременность неблагоприятно влияет как на собственное здоровье женщины, так и на здоровье её потомства. В частности, беременность до 20 и старше 40 лет является нежеланной, так как материнская смертность в возрасте 40 лет в 5 раз, а у первородящих в 15 (пятнадцать!) раз выше по сравнению с женщинами 20-29 лет. Роды с интервалами менее 2 — 2,5 лет также отрицательно влияют на здоровье женщины, приводя к увеличению случаев перинатальной заболеваемости и смертности.
Прерывание беременности (искусственный аборт), как метод регуляции рождаемости, абсолютно неприемлем по целому ряду причин, среди которых не только морально — этические и религиозные, но и чисто медицинские: нередкое возникновение серьёзных осложнений (воспалительные процессы гениталий, нейрогормональные нарушения, бесплодие и др.).
И. А. Мануилова (1983) рекомендует следующие принципы регуляции генеративной функции женщины: предупреждение беременности у женщин до 20 и старше 40 лет; соблюдение интервалов между родами не менее 2-2,5 лет; предупреждение беременности в группе высокого риска, обусловленного тяжёлой экстрагенитальной патологией; профилактика аборта, особенно у первородящих.
Для реализации этих принципов используют контрацептивные средства. История их появления и использования уходит вглубь веков, но по-прежнему контрацептивы должны максимально удовлетворять следующим основным требованиям: достаточно надёжно гарантировать от зачатия, быть удобными в применении, не оказывать вредного влияния на здоровье партнёров, действовать временно (обратимо) – т. е. с непременным условием полного и лёгкого восстановления детородной функции, не нарушать нормальное физиологическое протекание полового акта и не влиять отрицательно на его эмоционально-этическую окраску, быть доступными по цене.
Современные контрацептивы можно классифицировать следующим образом: механические средства: а) применяемые мужчинами: (презерватив, прерванный половой акт (не рекомендуемый метод!); б) применяемые женщинами: колпачки КР и «Кафка (представляют, в основном, исторический интерес), внутриматочные средства (ВМС). химические средства (различные спермицидные растворы, шарики, свечи, глобули, таблетки, кремы, пасты, аэрозоли местного действия); биологические методы (метод лактационной аменореи, ритм-метод, календарный, температурный и др.); гормональная контрацепция (в основном, женская, однако, имеются отдельные работы и по мужской гормональной контрацепции); добровольная стерилизация (мужская — вазэктомия, женская – трубная окклюзия).
Одним из наиболее распространённых современных методов контрацепции является применение внутриматочной контрацепции в виде внутриматочных средств (ВМС), нередко традиционно именуемых «спиралью». Среди различных методов предупреждения нежелательной беременности внутриматочная контрацепция является наиболее популярной. По данным ВОЗ, в настоящее время более 60 млн. женщин в мире используют ВМС, которые уступают по популярности только оральным гормональным контрацептивам.
В 1909 году в немецком медицинском журнале была напечатана статья Рихарда Рихтера, в которой описывался случай практического применения противозачаточного внутриматочного средства. Рихтер сообщил об использовании им гибкого кольца диаметром 27 мм, сделанного из нитей шелкопряда. Кольца были введены в полость матки нескольким женщинам, обратившимся за консультацией по поводу контрацепции.
20 лет спустя, в 1929 году, не упоминая о работе Рихтера, Эрнст Графенберг заявил, что единственный способ избежать восходящей инфекции, возможной при использовании маточных колец, — поместить устройство целиком в полость матки.
Первые ВМС, которые использовал Графенберг, были сделаны из одних шелковых нитей или нитей, окруженных «немецким серебром» (сплавом меди, никеля и цинка). Несмотря на успешное применение этих ВМС, предложение Графенберга встретило противодействие. Во-первых, во многих странах в те годы контрацепция не была законодательно разрешена. Кроме того, имевшая место в те годы в Европе вспышка опасной инфекции и отсутствие антибиотиков сформировали общественное мнение, которое препятствовало широкому распространению ВМС. Поэтому с 1934-го по 1959 год ВМС применялись нечасто.
В 1959 году израильский врач Оппенгеймер описал в американском журнале свой 20-летний опыт применения кольца Графенберга (было проведено более чем 1000 наблюдений). В том же году Ишихама (Япония) опубликовал в Иокогамском медицинском бюллетене отчет о 973 случаях использования кольца Отта (модификация кольца Графенберга), а также проанализировал опыт применения этих колец другими врачами (были учтены 18 594 случая). Оба исследователя зарегистрировали низкий процент возникновения беременности, отсутствие серьезных побочных эффектов и осложнений при применении ВМС. В 1962 году в связи с необходимостью пересмотра отношения к внутриматочной контрацепции была организована международная конференция. В ходе работы этой конференции был сделан вывод, что использование внутриматочных средств — безопасный и эффективный метод контрацепции.
В настоящее время создано более 50 видов ВМС из пластмассы и металла, которые отличаются друг от друга по жесткости, форме и размерам.
Различают три поколения ВМС: а) инертные ВМС — относятся к первому поколению ВМС. Наибольшее распространение получил контрацептив из полиэтилена в виде латинской буквы S — петля Липпса. В большинстве стран в настоящее время запрещено использование инертных ВМС, так как при их применении наблюдается более низкая эффективность и более высокая частота экспульсий, чем при использовании спиралей более поздних поколений; б) медь — содержащие ВМС — относятся ко второму поколению. Главным преимуществом медь — содержащих ВМС, по сравнению с инертными, явилось значительное повышение эффективности, лучшая переносимость, простота введения и удаления. Первые медьсодержащие ВМС были выполнены с включением в конструкцию медной проволоки диаметром 0,2 мм. Так как медь быстро выделяется, было рекомендовано менять ВМС каждые 2-3 года. Для увеличения продолжительности использования ВМС до 5 лет стали использовать методики, позволяющие замедлить фрагментацию меди: увеличение диаметра проволоки, включение серебряного стержня. Было создано и оценено много видов медьсодержащих ВМС. Из последних следует назвать Сорреr-Т, имеющие разную форму (например, Т-Сu-380А, Т-Сu-380Аg, Т-Сu-220С, Nоvа-Т), Мultiload Сu-250 и Сu-375, Funcoid; в) гормон — содержащие ВМС — относятся к третьему поколению ВМС. Предпосылкой для создания нового вида ВМС послужило стремление комбинировать преимущества двух видов контрацепции — ОК и ВМС, уменьшив недостатки каждого из них. К этому виду спиралей относятся Рrogestasert, Мирена и ВМС LNG-20, которые представляют собой Т-образныс устройства, ножка которых наполнена гормоном прогестероном или левоноргестрелом. Эти спирали оказывают прямое локальное действие на эндометрий, маточные трубы и слизистую оболочку шейки матки. Преимуществом данного вида ВМС является уменьшение гиперполименореи, снижение частоты воспалительных заболеваний гениталий. Так, например, контрацептивная система «Мирена», помимо своего высокого контрацептивного эффекта, оказывает выраженное лечебное действие, например, при обильных менструальных кровотечениях и явлениях альгодисменореи. Эта контрацептивная система имеет Т — образный полиэтиленовый каркас, вокруг которого размещён цилиндр-контейнер, содержащий прогестин – левоноргестрел. Его суммарное количество (52 мг) обеспечивает надёжную контрацепцию на протяжении 5 лет при ежедневной норме выделения в полость матки 20 мкг препарата.
Механизмы контрацептивного действия ВМС: механическое нарушение физиологической трансформации эндометрия, возникновение асептической воспалительной реакции на инородное тело, а у гормон — содержащих ВМС — подавление роста эндометрия, нарушение его этапов созревания, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки; на фоне гормон — содержащих ВМС эндометрий становится резистентным к действию эстрогенов; под влиянием ВМС происходит травматизация эндометрия, выброс простагландинов, повышается тонус мускулатуры матки, что приводит к изгнанию эмбриона на ранних стадиях имплантации;
лейкоцитарная инфильтрация сопровождается увеличением количества макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз сперматозоидов; добавление меди и серебра к ВМС усиливает сперматоксический эффект; ВМС усиливает сокращения маточных труб и матки, поэтому оплодотворенная яйцеклетка попадает в матку преждевременно. Трофобласт еще неполноценен, эндометрий не подготовлен к приему оплодотворенной яйцеклетки, в результате чего имплантация оказывается невозможной. ВМС вызывают изменение содержания энзимов в эндометрии, что оказывает неблагоприятное воздействие на процессы имплантации, увеличивает вязкость цервикальной слизи (на фоне гормон — содержащих ВМС) за счет увеличения содержания в ней муцина, альбумина и Ig G, вследствие чего, пассаж и миграция сперматозоидов через матку и фаллопиевы трубы снижается или становится невозможной; также отмечается подавление овуляции при использовании гормон — содержащих ВМС.
Показания к введению ВМС: кормящим женщинам, нуждающимся в контрацепции; рожавшим женщинам, не имеющим признаков инфицирования; женщинам, предпочитающим не использовать гормональные средства или теми, кто не должен их использовать (например, активными курильщицами старше 35 лет); женщинам репродуктивного возраста, имевшим роды в анамнезе, с малым риском инфекций половых путей и других заболеваний, передаваемых половым путем, при отсутствии патологии шейки матки.
Клинический протокол «Планирование семьи» (4) конкретно рекомендует применение ВМС рожавшим женщинам любого репродуктивного возраста, с любым количеством родов в анамнезе, имеющим избыточную массу тела, забывающим ежедневно принимать оральные контрацептивы, а также при наличии в анамнезе или в данное время нарушений кровообращения, особенно связанных с тромбозом, при артериальном давлении выше 160/100 мм рт. ст., мигрени, доброкачественных и злокачественных заболеваниях молочных желез (с. 340).
Противопоказания к применению ВМС:
а) абсолютные: кровотечения из половых путей неуточненного генеза. беременность, аллергия на медь (для медьсодержащих ВМС), подозрение на рак женских половых органов, острые и подострые воспалительные процессы наружных и внутренних половых органов, отсутствие в анамнезе родов, подростковый период;
б) относительные: аномалии развития половой системы, миома матки, эндометриоз, инфантильная матка (длина полости матки менее 6 см), деформация шейки матки, подозрение на гиперпластический процесс эндометрия, рецидивирующие воспалительные процессы матки и ее придатков, заболевания крови, анемия, тяжёлые экстрагенитальные заболевания (подострый эндокардит, диабет, хронические воспалительные экстрагенитальные заболевания с частыми обострениями), внематочная беременность в анамнезе, наличие двух и более половых партнеров (риск развития заболеваний, передаваемых половым путем), а также частая половая жизнь (более 5 раз в неделю), стеноз шеечного канала.
Побочные эффекты и осложнения: боли (3,6 %); нарушения менструального цикла: — гиперполименорея (3,7 — 9, 6 %); воспалительные заболевания матки и ее придатков (1,6 — 10 %); экспульсия (2 — 16 %); беременность (1, 1 — 1. 8 %); перфорация матки (0,04 — — 1,2 %).
Ограничения и недостатки метода: невозможность применения определенным контингентом пациенток вследствие большого числа противопоказаний; относительно высокий риск развития воспалительных процессов матки и ее придатков, особенно у женщин с соответствующим анамнезом (частота воспалительных осложнений на фоне ВМС в 1,5 — 5 раз превышает таковую в общей популяции), увеличение общего объема менструальной кровопотери при применении негормональных ВМС (обычно на протяжении нескольких первых месяцев использования ВМС), не подходит женщинам с явлениями альгодисменореи и гипер — полименореи, опасность перфорации матки (особенно, у многорожавших женщин и (или) при нарушениях техники введения контрацептива). Также внутриматочная контрацепция никоим образом не предохраняет от инфекций.
Перед введением ВМС необходимо бактериологическое обследование микрофлоры влагалища, так как при III — IV степени чистоты любые внутриматочные манипуляции допустимы только после предварительной санации. Также необходим анализ крови на гемоглобин (желательно, и на гематокрит). Уровень гемоглобина ниже 90 г\л и гематокрита ниже 27 % требуют выяснения причины и лечения анемии. Наиболее целесообразно введение ВМС в последние дни менструации при ещё не полностью закрытом внутреннем маточном зеве, или сразу после окончания менструации, когда кровянистые выделения уже прекратились. В то же время имеются сведения о допустимости введения ВМС при полностью исключённой беременности в любые дни менструального цикла.
Существовавшие ранее рекомендации о введении ВМС непосредственно после окончания операции искусственного аборта в настоящее время во многом пересмотрены. Как показывает практический опыт, введение ВМС сразу после аборта значительно затрудняет диагностику возможных осложнений, а также не имеет «контрацептивного смысла», ибо половая жизнь до следующей после аборта менструации запрещается. Гораздо целесообразнее (и безопаснее!) ввести ВМС во время первой же наступившей менструации.
После проведенной манипуляции половая жизнь запрещается в течение ближайших 5 — 10 дней (до контрольного осмотра). При появлении вскоре после введения ВМС болей рекомендуется назначение НПВС (ибупрофен, парацетамол, диклофенак и др.), а также спазмолитиков (но — шпа, галидор). При обильных кровянистых выделениях – внутрь викасол, аскорутин, аминокапроновая кислота, этамзилат (дицинон). В дальнейшем гинекологический осмотр проводится регулярно, желательно каждые 3 месяца. Оптимальный срок пребывания в матке современных ВМС 5 лет; для некоторых моделей эффективность и безопасность гарантирована фирмами — производителями даже до 10 лет.
При использовании ВМС могут быть ситуации, когда необходимо срочно обратиться на прием: определение ВМС во влагалище;
сильные схваткообразные боли в животе; задержка менструации и появление болей на фоне задержки; менструация, переходящая в кровотечение; длительные и обильные менструации с развитием анемии, лихорадящее состояние и боли внизу живота.
В дальнейшем гинекологический осмотр проводится регулярно, желательно каждые 3 месяца. Оптимальный срок пребывания в матке современных ВМС 5 лет; для некоторых моделей эффективность и безопасность гарантирована фирмами-производителями даже до 10 лет.
Целесообразно привести фрагмент из ранее опубликованной нами работы «Врачебные монологи» (5). Нижеследующие рекомендации предназначены для пациенток.
Использование внутриматочных контрацептивов (ВМС)
«Внутриматочная спираль (сокращённо ВМС) далеко не всегда имеет форму спирали, но часто так называется «по — старинке». Она вводится с противозачаточной целью врачом — гинекологом в условиях манипуляционного кабинета женской консультации после предварительного осмотра и исследования анализа выделений (мазка).
Введение чаще всего практически безболезненно и осуществляется во время менструации, благодаря чему достигаются две цели: во-первых, Вы не беременны, даже в малом сроке, во — вторых в этот период шейка матки слегка приоткрыта, что облегчает и упрощает данную процедуру. В некоторых случаях ВМС вводится сразу же после аборта или в течение первых 7 дней после него, если нет признаков инфекции.
После введения рекомендуется соблюдать следующий режим:
— не поднимать тяжести, не принимать горячие ванны, не жить половой жизнью в течение 8 – 10 дней;
— принимать назначенные врачом лекарственные препараты (антибактериальные, спазмолитики, анальгетики и т. д.);
— следить за характером выделений из влагалища (менструация может несколько затянуться) и тщательно осматривать прокладку, т.к. внутриматочный контрацептив в редких случаях может самопроизвольно выпасть. Если это останется незамеченным, не исключена возможность наступления беременности. Такую проверку прокладки (или тампона) обязательно следует проводить во время каждой менструации на протяжении всего периода использования ВМС;
— через 8 – 10 дней после введения ВМС необходимо посетить врача для контрольного осмотра, во время которого врач, в случае необходимости, дополнительно укоротит нити ВМС («усики»), дабы они не мешали при половом акте.
Если у врача не будет к Вам «претензий», можете начинать половую жизнь без дополнительных методов предохранения. Следующий осмотр обычно назначается через 1 месяц, а затем каждые 3 – 6 месяцев.
В ряде случаев у женщин, использующих внутриматочное средство, менструации становятся более обильными, и длятся дольше обычного. Если это Вас будет беспокоить – обратитесь к врачу, который назначит соответствующие лекарственные средства.
При появлении каких — либо иных жалоб также следует посетить врача, не откладывая.
ВМС обычно вводится на 5 лет; иногда на более продолжительный срок. Имеются некоторые наблюдения, свидетельствующие о целесообразности нахождения ВМС в полости матки даже до 10 лет.
Вы можете всегда самостоятельно убедиться в наличии ВМС «на своём месте». Для этого следует осторожно ввести палец во влагалище, найти шейку матки (определяется как более твёрдое, по сравнению с окружающими тканями, образование, напоминающее «кончик носа») и прощупать свисающие «усики». При каких — либо сомнениях – срочно посетите врача.
В случае необходимости или желания женщины ВМС можно удалить в любое время, желательно (но не обязательно) во время менструации. Эта процедура практически безболезненна и производится в условиях женской консультации. При необходимости, врач назначает приём антибактериальных и других лекарственных препаратов.
После извлечения ВМС новую спираль целесообразно ввести через 1 – 2 месяца. Существуют отдельные рекомендации о допустимости введения нового внутриматочного контрацептива без перерыва — сразу же взамен удалённого.
Перед планированием удаления ВМС необходимо за 2 — 3 недели обратиться к гинекологу, чтобы сдать анализы на степень чистоты влагалища. В этом случае у Вас будет время на проведение противовоспалительной терапии до удаления ВМС. Беременность обычно наступает после извлечения ВМК в течение года у 90% женщин. В случае наступления беременности на фоне использования ВМС и желания женщины сохранить беременность при наличии нитей ВМС следует удалить. Если нити ВМК не обнаруживаются и при этом диагностирована беременность, то ВМС не удаляют. Следует отметить, что не замечено увеличения частоты пороков развития или каких-либо повреждений плода, если беременность донашивается на фоне ВМС».
При выборе оптимального метода контрацепции всегда следует помнить рекомендацию, изложенную в американском руководстве JHPIEGO: «Иногда самым опасным контрацептивом является его отсутствие».

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Блюменталь П. Д., Макинтош Н. Краткое руководство по репродуктивному здоровью
и контрацепции, пер. с англ., изд. 2, США, 1998, 406 с.
2. Богатырёва Р. В., Венцковский Б. М., Вовк И. Б. и др. Руководство по планированию
семьи, Киев, 1998, 258 с.
3. Гладченко С. В., Мамчур В. И. и др. Противозачаточные средства. Практическое
руководство, Харьков, 1999, 176 с.
4. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Акушерство, гінекологія, неонатологія.
Збірник нормативних документів, Київ, Медінформ, 2007, 456 с.
5. Майоров М. В. Врачебные монологи. К вопросу о повышении комплайенса в
амбулаторной акушерско — гинекологической практике // Медицинские аспекты
здоровья женщины, 2007, № 1 (4), с. 68 — 70.
6. Майоров М. В. Современные методы контрацепции, Линия здоровья¸ Фармитэк,
Харьков, 2005, с. 20 – 31.
7. Майоров М. В. Современные средства контрацепции // Фельдшер и акушерка, 1985,
№ 4, с. 24 – 29.
8. Майоров М. В. Контрацепция: современные принципы, методы, препараты // Медицина
и.. , 1999, № 2 (5), с. 8 – 14.
9. Прилепская В. Н. (ред.) Внутриматочная контрацепция, МЕДпресс, Москва, 2001, 192 с.
10. Хэтчер Роберт. А., Ковал Дебора, Гест Фелиция и др. Руководство по контрацепции.
Русское международное издание, пер. с англ., США, 1994, 504 с.
11. Hatcher, R. A., Rinehart, W., Blackburn, R., Geller, J. S., and Shelton, J. D. The Essentials
of Contraceptive Technology. Baltimore, Johns Hopkins University School of Public Health,
Population Information Program, 2002.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

ВРАЧЕБНЫЕ МОНОЛОГИ

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Verba docent, exempla trahunt»
(«(Слова поучают, примеры увлекают», лат.)

Опубликовано в журнале «Медицинские аспекты здоровья женщины», 2007,
№№ 1, 5, 6.

Наша повседневная практическая деятельность, в определённой мере, сродни
искусству, что подтверждает общеизвестный латинский термин «ars medica» («искусство врачевания». Врач, как и актёр на сцене, находится в постоянном общении с объектами своих профессиональных устремлений. Для достижения положительного комплайенса, означающего общий уровень взаимопонимания между эскулапом и болящим (2), необходимо время и терпение, а беседа с пациенткой должна строиться по принципу максимальной доступности и понятности. Следует сконцентрироваться на нескольких наиболее существенных моментах, повторяя их и подчёркивая, что это очень важно для здоровья (1).
При общении с любой пациенткой, наряду с обычным диалогом, на наш взгляд, весьма полезен и своеобразный «врачебный монолог» — краткий рассказ о патологии, выявленной в результате осмотра, обоснование показаний к дополнительному обследованию, комментарии полученных результатов анализов и дополнительных исследований, обоснование лечебных назначений и т. д. (3).
Разумеется, это «повествование» (в виде «мини — лекции») должно быть не слишком длинным, но, безусловно, вполне доступным пониманию больными самого разного интеллектуального уровня («Verbis indisciplinatus», «словами неучёными (т. е. простым языком), лат.)
У многих врачей за годы практической деятельности выработался определённый набор своеобразных «клише — монологов» на те или иные темы, дабы не забыть сказать больному всё необходимое и не упустить важные детали. Ибо некоторые «мелочи», вовремя не доведенные до сведения пациентки, могут отрицательно повлиять на результаты наших терапевтических усилий. Например, методически неправильно собранный анализ мочи по Нечипоренко, значительно искажает информативность полученных результатов.
Учитывая тот непреложный факт, что «Exierimentia est optima rerum magistra» («Опыт — наилучший учитель», лат.), автором предпринята скромная попытка представить просвещённому вниманию коллег краткое изложение собственных «монологов». Для опытных и искушённых докторов кое — что, вероятно, покажется излишним, однако, для неофитов и молодых специалистов некоторые детали, возможно, будут небесполезными.
Преамбула (перед началом каждого «монолога»)
«Послушайте меня внимательно, по возможности, не перебивая. Я постараюсь доступно и подробно рассказать о Вашем заболевании и его лечении, после чего отвечу на все возникшие вопросы».
Необходимость дополнительного обследования при урогенитальной инфекции
«У Вас имеется острый (хронический) воспалительный процесс половых органов (влагалища, шейки матки, матки, придатков матки). На это указывают: Ваши жалобы (выделения из влагалища, зуд, боли в животе, болезненность при половой жизни), а также результаты проведенного мной осмотра: краснота в области наружных половых органов, слизистой оболочки влагалища и шейки матки — вот здесь и здесь (демонстрирую на соответствующей схеме световой указкой), выделения ненормального характера (гнойные, кровянистые, творожистые), боль при внутреннем исследовании. В норме гинекологическое исследование должно быть практически безболезненным.
Я предполагаю у Вас наличие так называемой урогенитальной инфекции, которая обычно передаётся при половых контактах. Половые партнёры могут взаимно инфицировать друг друга, то — есть переносить инфекцию (всемерно стараюсь избегать слова «заражать»). Поэтому Вам необходимо провести некоторые дополнительные исследования — бактериологический посев из влагалища (бакпосев мочи), а также соответствующее исследование крови. Эти анализы осуществляются в специальной лаборатории.
Полученные нами результаты позволят ответить на три вопроса: 1. Какая именно у Вас инфекция? 2. Какие конкретно лекарственные препараты и в каких дозах понадобятся для лечения? 3. Передаётся ли эта инфекция половым путём и, следовательно, нужно ли будет лечить Вашего полового партнёра?
Сейчас я расскажу Вам о подготовке к сдаче анализов. Перед взятием материала для бактериологического исследования необходимо подмыться кипячёной водой без мыла и антисептических растворов (марганцевокислый калий, фурацилин и др.), но ни в коем случае ничем не спринцеваться.
Кровь из вены берётся только одноразовым шприцом в небольшом количестве, что практически безболезненно.
Кроме того, Вам необходимо сделать ультразвуковое исследование внутренних женских половых органов. Эта совершенно безболезненная процедура позволит определить состояние внутренних половых органов (матки и придатков), узнать, насколько сильно выражен воспалительный процесс, нет ли у Вас каких-либо опухолей и пороков развития, которые не всегда определяются при обычном гинекологическом осмотре.
Вам всё понятно? Я готов ответить на любые возникшие вопросы». Последняя фраза непременно заключает каждый фрагмент врачебного «монолога».
Необходимость обследования полового партнёра
«В результате проведенных анализов у Вас выявлено заболевание, передающееся половым путём. Я назначу Вам необходимое лечение, но должен предупредить, что лечение только одного партнёра — почти всегда пустая трата времени и средств, так как является малоэффективным, или вообще неэффективно. Поэтому Вашему половому партнёру следует сдать следующие анализы, результаты которых покажут, нужно ли ему лечиться и как именно»
Необходимость гормонального обследования
«У Вас имеется расстройство нормальной менструальной функции (заболевание, имеющее гормональную природу). Оно может быть связано с нарушенной функцией половых желез, щитовидной железы, надпочечников или с нарушениями регуляции деятельности этих органов со стороны центральной нервной системы (головного мозга). Для выяснения причины Вашего заболевания необходимо специальное исследование крови на содержание гормонов. Результаты анализов помогут выяснить, где именно имеется нарушение, в чём оно состоит (недостаток или, напротив, избыток гормонов), и назначить правильное лечение. Кровь из вены (очень немного, всего 5 миллилитров, взятие производят только одноразовым шприцом) нужно сдать утром натощак (не есть и не пить»)».
Измерение базальной температуры
«Для определения факта и времени созревания яйцеклетки, я рекомендую Вам в течение не менее двух месяцев подряд самостоятельно определять так называемую «базальную температуру». Ежедневно утром, в одно и то же время, сразу же после пробуждения, не вставая с постели, одним и тем же термометром, на протяжении одного и того же времени (не менее 5 минут) следует измерять температуру в прямой кишке (заднем проходе). Точные показания термометра нужно ежедневно отмечать на специальном графике. Как это делается, я сейчас покажу на образце. В дальнейшем мы вместе с Вами проанализируем полученные результаты».

Спринцевание влагалища
«Для лечения воспалительного процесса Вам необходимо ежедневно перед сном проводить спринцевание (промывание) влагалища. Приготовление раствора: в литре тёплой воды, предварительно прокипячённой, следует хорошо растворить 1 чайную (десертную, столовую) ложку пищевой соды (столового уксуса, борной кислоты, несколько кристаллов марганцевокислого калия — до розового цвета, и т. д.). Набрав полученный раствор в резиновую грушу — спринцовку (желательно, возможно большего размера, так как маленькие неудобны), её наконечник осторожно введите во влагалище, желательно, поглубже — до упора. Затем слегка (на 1 — 2 см) извлеките спринцовку и, сдавливая грушу, направьте струю раствора во влагалище. Это удобно делать над тазиком или, находясь в ванне. Омывая слизистую влагалища, раствор будет стекать вниз».
Введение вагинальных свечей
«Процедура обычно производится после спринцевания (см.). Свечу (вагинальную таблетку), предварительно освобождённую от упаковки, следует ввести максимально глубоко во влагалище (следует особо подчеркнуть конкретное место введения), после чего между малыми половыми губами (демонстрирую на рисунке) желательно поместить плотный комочек ваты (во избежание выпадения или вытекания свечи после её растворения во влагалище). Целесообразно также воспользоваться гигиенической прокладкой, но не тампоном (тампаксом), ибо тогда все лекарственные вещества будут поглощены и не окажут лечебного действия. Введение свечей нужно осуществлять и во время менструации, но в эти дни предварительно не спринцеваться нежелательно, так как возможно проникновение промывных вод в полость матки (через приоткрытую в этот период шейку матки). Очень удобно применение специальных аппликаторов, облегчающих данную процедуру».
Введение ректальных свечей
«Назначенные Вам свечи вводятся в задний проход с лечебной целью. Обратите внимание: именно в задний проход, а не во влагалище! Они хорошо всасываются в прямой кишке, и проявляют, наряду с местным действием, выраженный обезболивающий, противовоспалительный, рассасывающий и прочие полезные эффекты. Вводить желательно на ночь — после дефекации, мочеиспускания и всех обычных вечерних гигиенических процедур. Освободив свечу от упаковки, осторожно протолкните её в задний проход. Вы почувствуете, как она «ушла» за сфинктер. При применении иногда отмечается лёгкое послабляющее действие».
Режим во время лечения инфекционно-воспалительных заболеваний гениталий
«Вам назначено комплексное лечение по поводу воспалительного процесса. Следует помнить, что врачебные назначения нужно выполнять аккуратно и пунктуально, так как от этого во многом зависят конечные результаты лечения. Также важно соблюдать некоторые дополнительные рекомендации:
Для предохранения от беременности использовать исключительно презерватив.
Тщательно подмываться и спринцеваться (см.); обязательно ежедневно стерилизовать резиновую грушу для спринцевания.
Всегда ежедневно менять трусы и отдельное полотенце для вытирания «интимных мест» (опыт показывает, что эта рекомендация выполняется, к сожалению, не всеми пациентками и далеко не всегда)».

Советы по повышению фертильности
«Для повышения возможности зачатия я рекомендую Вам соблюдать несколько несложных правил:
Половые акты желательно совершать в так называемые «опасные дни» (производится подсчёт), но не ежесуточно, а с одно — двухдневным дневным воздержанием.
За 3 — 5 минут до полового акта нужно промыть влагалище слабым раствором питьевой соды (половина чайной ложки на 1 стакан тёплой воды).
Половые акты рекомендуется совершать в положении с приподнятым тазом (можно подложить валик или подушку) и обязательно оставаться в этом положении до получаса (во избежание вытекания спермы).
Также пациентка получает специальную памятку «Преконцепция», где перечислены рекомендации супругам по питанию, применению витаминов, микроэлементов и др.».
Подготовка к проведению спермограммы
«Вашему мужу необходимо сделать специальный анализ спермы, который позволит определить количество, качество и подвижность сперматозоидов, а также некоторые другие параметры. Это совершенно безболезненно и необременительно, материал для исследования получают в результате мастурбационного акта (иногда приходится употреблять более понятные и даже несколько «натуралистические» термины и объяснения). Очень важно соблюдать некоторые правила:
Перед проведением анализа в течение недели не следует: а) курить (или свести до минимума количество выкуриваемых сигарет); б) употреблять алкогольные напитки (даже пива); в) жить половой жизнью; г) принимать какие — либо лекарства и горячие ванны. В случае применения любых медикаментов — непременно сообщить об этом врачу.
Исследование нежелательно проводить после тяжёлой физической работы, стрессов, ночного дежурства и т. д.
В ёмкость для сбора исследуемого материала непременно должна попасть вся порция спермы – «с первой до последней капли».

Режим после искусственного прерывания беременности
(обычно пациенткам вручается нижеследующая памятка)

Накануне и утром в день аборта следует проспринцеваться антисептическим раствором (указывается, каким именно). Желательно сбрить волосы с наружных половых органов.
О непереносимости каких — либо медикаментов заранее сообщите оперирующему врачу.
После аборта женщина находится в послеоперационной палате дневного стационара в течение 1 — 2 часов.
В первые сутки после аборта, находясь дома, желательно соблюдать постельный режим.
В послеабортном периоде могут отмечаться кровянистые выделения из влагалища типа менструальных (от скудных до умеренных) в течение первого или нескольких последующих дней. Полное отсутствие каких — либо выделений (если отсутствуют иные жалобы) также не является отклонением от нормы.
При появлении болей в животе, сильного кровотечения, повышения температуры тела следует немедленно обратиться в женскую консультацию (при отсутствии Вашего акушера-гинеколога – к любому врачу), а в ночное время – вызвать скорую медицинскую помощь.
При наличии каких — либо даже слабо выраженных жалоб также желательно посетить врача.
В течение одного месяца после аборта (до очередной менструации) категорически запрещается: жить половой жизнью, поднимать тяжести (стирка, уборка и т. д.), принимать ванну (мыться следует только под душем), купаться в реке, загорать, спринцеваться, пользоваться «тампаксами».
Очередная после аборта менструация чаще всего начинается примерно через месяц. Если этого не произошло – обязательно сразу же обратиться к врачу, так как имеется некоторая вероятность прогрессирования «оставшейся» беременности (например, при
Использование внутриматочных контрацептивов (ВМС)
«Внутриматочная спираль (сокращённо ВМС) далеко не всегда имеет форму спирали, но часто так называется «по — старинке». Она вводится с противозачаточной целью врачом — гинекологом в условиях манипуляционного кабинета женской консультации (избегаю применения термина «операционная») после предварительного осмотра и исследования анализа выделений (мазка).
Введение чаще всего практически безболезненно и осуществляется во время менструации, благодаря чему достигаются две цели: во-первых, Вы не беременны, даже в малом сроке, во — вторых в этот период шейка матки слегка приоткрыта, что облегчает и упрощает данную процедуру. В некоторых случаях ВМС вводится сразу же после аборта или в течение первых 7 дней после него, если нет признаков инфекции.
После введения рекомендуется соблюдать следующий режим:
Не поднимать тяжести, не принимать горячие ванны, не жить половой жизнью в течение 8 – 10 дней.
Принимать назначенные врачом лекарственные препараты (антибактериальные, спазмолитики, анальгетики и т. д.).
Следить за характером выделений из влагалища (менструация может несколько затянуться) и тщательно осматривать прокладку, т.к. внутриматочный контрацептив в редких случаях может самопроизвольно выпасть. Если это останется незамеченным, не исключена возможность наступления беременности. Такую проверку прокладки (или тампона) обязательно следует проводить во время каждой менструации на протяжении всего периода использования ВМС.
Через 8 – 10 дней после введения ВМС необходимо посетить врача для контрольного осмотра, во время которого врач, в случае необходимости, дополнительно укоротит нити ВМС («усики»), дабы они не мешали при половом акте.
Если у врача не будет к Вам «претензий», можете начинать половую жизнь без дополнительных методов предохранения. Следующий осмотр обычно назначается через 1 месяц, а затем каждые 3 – 6 месяцев.
В ряде случаев у женщин, использующих внутриматочное средство, менструации становятся более обильными и длятся дольше обычного. Если это Вас будет беспокоить – обратитесь к врачу, который назначит соответствующие лекарственные средства.
При появлении каких — либо иных жалоб также следует посетить врача, не откладывая.
ВМС обычно вводится на 5 лет; иногда на более продолжительный срок. Имеются некоторые наблюдения, свидетельствующие о целесообразности нахождения ВМС в полости матки даже до 10 лет.
Вы можете всегда самостоятельно убедиться в наличии ВМС «на своём месте». Для этого следует осторожно ввести палец во влагалище, найти шейку матки (определяется как более твёрдое, по сравнению с окружающими тканями, образование, напоминающее «кончик носа») и прощупать свисающие «усики». При каких — либо сомнениях – срочно посетите врача.
В случае необходимости или желания женщины ВМС можно удалить в любое время, желательно (но не обязательно) во время менструации. Эта процедура практически безболезненна и производится в условиях женской консультации. При необходимости, врач назначает приём антибактериальных и других лекарственных препаратов.
После извлечения ВМС новую спираль целесообразно ввести через 1 – 2 месяца. Существуют отдельные рекомендации допустимости введения нового внутриматочного контрацептива без перерыва — сразу же взамен удалённого».

Применение гормональной контрацепции (предварительная беседа)
«Я рекомендую Вам гормональную контрацепцию с целью надёжного предохранения от нежелательной беременности. Что положительного имеет данный вид контрацепции?
1. Принимая противозачаточные таблетки, Вы надёжно застрахованы от наступления беременности, в том числе и внематочной.
2. Не нарушается гармония полового акта. Вы не связаны с необходимостью предварительного введения во влагалище свечей или таблеток или экстренного спринцевания (что малоэффективно). Не нужно думать о целостности презерватива или погрешностях партнёра (при прерванном половом акте). Выражаясь несколько фривольно, Вы «всегда готовы» и защищены от беременности, независимо от количества интимных связей. Однако следует помнить, что гормональная контрацепция не предохраняет от заражения заболеваниями, передающимися половым путём.
3. О применяемом Вами методе контрацепции известно только Вам и мне,
лечащему врачу.
4. Применение гормональных контрацептивов гарантирует Вам не только защиту от нежелательной беременности, но и обладает множеством других полезных свойств. Это профилактика воспалительных и онкологических заболеваний, положительное влияние на состояние кожи и волос, регуляция менструального цикла и т. д.
5. Часто встречающаяся среди населения «боязнь гормонов» абсолютно ничем не обоснована: Вы принимаете естественные женские гормоны — вещества, содержащиеся в женском организме. Благодаря чему, в яичниках не созревает яйцеклетка, и беременность не наступает. Если хотите, я более подробно расскажу и покажу соответствующие схемы и таблицы.
У Вас нет противопоказаний к гормональной контрацепции, поэтому рекомендую приобрести данный препарат (следуют разъяснения по поводу выбора того или иного орального контрацептива и выписывается рецепт). Дома с таблетками в руках внимательно изучите прилагаемую к каждой упаковке подробную инструкцию, и во время следующего посещения Вы сдадите мне «зачёт» по этому препарату. Не пугайтесь — мы не будем говорить о химической структуре и путях метаболизма гормонов. Мы обсудим сугубо практические вопросы: когда начать приём таблеток, что делать, если забыли принять, как сочетается их приём с другим медикаментозным лечением и т. д.»

Применение гормональной контрацепции (беседа после изучения инструкции)
«Надеюсь, вы внимательно прочли инструкцию к рекомендованному Вам гормональному контрацептиву. Напомню некоторые моменты.
Когда следует начать приём препарата? — Правильно, в 1-й день менструации.
Принимать нужно 1 раз в сутки, желательно вечером, и полезно сочетать с каким – либо обязательным «ритуальным» действием, например, с чисткой зубов. Тогда меньше вероятности, что Вы забудете принять таблетку. Есть даже такая рекомендация: вечерняя чистка зубов – приём таблетки, утренняя чистка – проверка и, при необходимости, приём забытой накануне. Кроме того, в первые дни и недели приёма иногда может отмечаться лёгкая тошнота, которая ночью будет незаметна и не сможет отразиться на Вашем самочувствии.
Что делать, если приём вечерней таблетки пропущен? — Правильно, сделать это утром. А как быть, если Вы и утром забыли принять, следовательно, между приёмами прошло более 36 часов? Тогда нужно принять 2 таблетки, и до конца данного менструального цикла обязательно предпринять дополнительные меры контрацепции, например, презерватив.
Так же точно необходимо дополнительно подстраховаться от нежелательной беременности в случае приёма внутрь и в виде инъекций каких — либо медикаментов, а также, если после приёма в течение 4 – 5 часов отмечалась рвота. Лекарства могут снизить или полностью устранить противозачаточное действие Вашего контрацептива, а рвота не позволит ему всосаться в организме в нужной дозировке.
Приём таблеток продолжается в течение 21 дня, после чего следует 7-дневный перерыв. Когда надо начать приём следующей упаковки? Правильно, на 8-й день.
После 21 — дневного цикла приёма во время 7 — дневного «бестаблеточного» промежутка могут отмечаться три варианта реакции: 1) на 2 – 3-й день начинается менструация, и к началу приёма очередной упаковки она уже прекращается; 2) менструация к 8-му дню ещё не прекратилась; 3) менструации вообще не было. Какова Ваша тактика? В первом и втором описанных случаях Вы, безусловно, должны начать новый приём таблеток. Если же менструации не было (случай 3), нужно хорошо вспомнить, не было ли у Вас пропусков в приёме, одновременного применения какого — либо иного лекарственного препарата, рвоты, после которых не использовалась «подстраховочная» контрацепция. То — есть, существует ли подозрение на беременность? Если такое подозрение есть, необходимо срочно посетить врача, не начиная приём таблеток.
Также желательно посетить врача, если не было менструации, но возможность беременности (после всех Ваших размышлений) исключается. Отсутствие менструации, может быть связано с какими — либо гормональными нарушениями».
(Пусть простят меня просвещённые коллеги, но в сугубо дидактических целях менструальноподобная реакция после отмены КОК в беседе с пациентками нами упрощённо именуется «менструацией»).
«Что делать, если во время приёма таблеток начинаются слабые или умеренные кровянистые выделения из влагалища? Ни в коем случае не прекращайте приём, ибо они могут усилиться. Это не менструация, как некоторые женщины ошибочно полагают, а так называемое «прорывное кровотечение», совершенно не опасное для здоровья, и характерное для многих низкодозированных (малогормональных) препаратов, один из которых Вы принимаете. Обычно через несколько дней всё само собой прекращается. Если кровянистые выделения продолжаются, нужно в течение 2 — 3 дней принимать дополнительную дозу Вашего контрацептива (то — есть, утром и вечером; всего 2 раза в сутки). Таблетки для дополнительного приёма лучше взять из другой упаковки, дабы не нарушить общую схему приёма. Обычно этого бывает достаточно, и Вы возвращаетесь к своему обычному одноразовому приёму. Если этого не произошло, необходимо срочно посетить врача, не прекращая двухразового (!) приёма.
Появиться на пороге гинекологического кабинета нужно незамедлительно также и при возникновении каких — либо иных жалоб: головные боли, боль в области живота, грудной клетки, ног, одышка, сердцебиение и т. д.
С помощью приёма противозачаточных таблеток, в случае необходимости, можно вызвать отсрочку ожидаемой менструации на несколько дней. Существует и так называемый продлённый метод контрацепции – приём таблеток в течение нескольких месяцев без перерыва с последующим 7 – дневным перерывом. Это может быть желательным и удобным для некоторых женщин. Если хотите, я более подробно расскажу Вам о данных методиках».
«Режим хрустальной вазы»
(Вводная беседа с беременной)
«Вы стали на учёт по беременности. Должен сказать, что беременность и роды – это своеобразный подвиг: моральный, физический, психологический и даже материально – экономический. От того, насколько своевременно, тщательно и дисциплинированно Вы будете выполнять все врачебные назначения, во многом зависит благоприятное течение беременности и благополучный исход родов. Я не буду советовать и назначать ничего лишнего: только то, что действительно необходимо для Вас и вашего будущего ребёнка. Каждое своё назначение и каждый результат анализа постараюсь подробно объяснить, чтобы не возникало нерешённых вопросов и ненужных тревог. Следует помнить, что беременность – не болезнь, а особое состояние женского организма, требующее особого отношения и специфического подхода.
Вам, как и всем остальным беременным, необходимо провести следующий комплекс анализов и дополнительных исследований. Не волнуйтесь: их много, но можно сдать одновременно сразу несколько: например, из одного укола берут кровь в разные пробирки на различные анализы. (Весьма целесообразно подробное объяснение (разумеется, при желании пациентки) целей и задач всего назначаемого).
Когда результаты будут готовы, мы вместе с Вами наметим конкретный план ведения беременности: что в организме не в порядке, что и как именно нужно устранить до родов, например, пониженный гемоглобин или вылечить кариозные зубы.
Теперь о режиме для беременных, который я образно именую «режим хрустальной вазы». Перечислю только самое главное. В течение всей беременности Вам не рекомендуется:
Принимать ванны, посещать сауну, загорать, купаться в открытых водоёмах. Беременным также нельзя спринцеваться и пользоваться влагалищными тампонами.
Поднимать тяжести (более 3 – 5 кг), бегать, прыгать, курить, находиться в накуренном помещении, употреблять любые алкогольные напитки, (независимо от их количества), длительно работать на ножной или электрической швейной машине, на персональном компьютере, находиться в зоне воздействия токсичных химических веществ, высоких или низких температур, электромагнитного поля и других вредных факторов. В случае необходимости, Вы получите специальную медицинскую справку для незамедлительного перевода на облегчённую работу с полным исключением вредных условий труда (с сохранением предыдущей заработной платы).
Использовать какие — либо лекарства без назначения врача. Если врач любой специальности рекомендует те или иные препараты, сообщите ему о своей беременности и попросите тщательно проверить, допустимо ли их применение во время беременности. В неясных случаях необходим квалифицированный совет акушера — гинеколога.
Также недопустимым является проведение любых прививок, флюорографии и других рентгенологических исследований.
До 12 недель беременности нежелательна половая жизнь, так как половой акт может спровоцировать угрозу прерывания.
А теперь, наоборот: что именно Вам рекомендуется, что полезно, желательно, приятно, целесообразно и т. д.
О питании. Кушать можно практически всё, избегая жареного, копчёного, перчёного, грибов и сырой рыбы. Следует также ограничивать сладкое и мучное, дабы не набрать лишних килограммов. Нормальная прибавка веса за весь период беременности составляет 10 — 11 кг. Патологическая (то — есть выше нормы) прибавка веса часто приводит к различным осложнениям во время беременности и рождению новорождённых с большим весом (свыше 4 кг), что может негативно отразиться как на процессе самих родов, так и на состоянии здоровья младенца.
Рацион питания должен обязательно включать молочные продукты (молоко, кефир, творог, йогурты), овощи, фрукты, содержащие необходимые витамины и микроэлементы. Так, например, суточную потребность организма беременной (и её плода) в кальции полностью удовлетворяет 0,5 литра цельного молока в день или 100 г твёрдого сыра. Питаться следует не менее 4 – 6 раз в день, небольшими порциями, не переедая.
При раннем токсикозе, когда в первой половине беременности Вас часто беспокоит тошнота и рвота, полезна следующая несложная рекомендация. Приготовьте с вечера, поставив у изголовья, сухарик, посыпанный солью (желательно, из чёрного хлеба), и стакан воды. Проснувшись утром, сразу же, как говорится, «не поднимая головы от подушки», заставьте себя съесть приготовленный сухарик и запить негазированной водой. Только после этого занимайтесь обычными утренними делами. Принимать пищу при токсикозе нужно не менее 6 – 8 раз в день, понемногу.
Продолжительность ночного сна желательна не менее 8 — 9 часов; если есть возможность, полезно поспать и днем. Поздние «бдения» у компьютера, а также ночные клубы и дискотеки оставьте, так сказать, «до лучших времён».
Ваша одежда должна быть удобной и комфортной, не рекомендуется носить обувь на высоком каблуке.
Беременным женщинам очень полезно ежедневно принимать специальные витаминно – минеральные комплексы, так как употребляемая Вами пища далеко не всегда обеспечивает потребности организма матери и будущего ребёнка (следует конкретная рекомендация – назначение препарата).
Безусловно, нет возможности рассказать Вам всё до мельчайших подробностей. Поэтому во время каждого следующего визита я постараюсь ответить на все возникшие вопросы».
Каждой беременной, ставшей на учёт, вручается «Памятка», в которой кратко изложены: график приёма участкового врача акушера – гинеколога и акушерки, телефоны женской консультации, правила сбора и время сдачи основных анализов, подготовки к приёму врача (измерение АД, взвешивание) и т. д.
В повседневной практической деятельности нередко встречаются экстренные ситуации, требующие не только неотложной врачебной помощи, но и дельного совета, подробной рекомендации, слов успокоения и утешения.
«Хочу сделать аборт»
с такими словами обращаются к врачу — гинекологу пациентки разного возраста, социального положения, материального благосостояния. От убедительных, а не стандартно — формальных разъяснений доктора зависит очень многое.
— У Вас действительно имеется беременность, судьба которой всецело зависит от Вашего решения. Если Вы окончательно и бесповоротно решили её прервать, я не буду разубеждать и уговаривать, вмешиваясь в Вашу личную жизнь. Но я обязан поставить в известность о возможных осложнениях этой операции и негативных последствиях для здоровья. А также рассказать о подготовке к искусственному аборту, методике его проведения и о соблюдении определённого режима в послеоперационном периоде. Если у Вас есть какие-либо сомнения или вопросы, я готов подробно их разрешить.
«Меня изнасиловали!»
сообщает на пороге врачебного кабинета взволнованная пациентка. В данном случае важны не только деонтологические, но и правовые аспекты. Если отсутствуют безусловно экстренные показания (боли, кровотечение), гинекологическое исследование до осмотра судебно-медицинским экспертом категорически противопоказано. Для получения направления на экспертизу следует адресовать потерпевшую в ближайшее подразделение милиции или даже вызвать сотрудников оной прямо в лечебное учреждение, предварительно собрав подробный анамнез и тщательно записав все полученные сведения.
— Я искренне сочувствую Вашей беде. Нужно постараться взять себя в руки и осуществить ряд обязательных мероприятий. Необходимо срочно обратиться в органы милиции для поисков преступника, а также для направления на экспертизу. До осмотра эксперта ни в коем случае не подмывайтесь, не спринцуйтесь, не чистите и не стирайте одежду, в которой находились в момент изнасилования. Эту одежду передайте эксперту для исследования в лаборатории. Сразу же после проведения экспертизы обратитесь к врачу-гинекологу для экстренной профилактики возможной беременности и заражения венерическими заболеваниями. Такие методы существуют и достаточно эффективны.
«Порвался презерватив!»
— обескураженная пациентка просит что-то немедленно предпринять.
— Для таких непредвиденных случаев, существует так называемая экстренная контрацепция. Она вполне надёжно защищает от нежеланной беременности, но только, если с момента незащищённого полового акта прошло не более 72 часов. Я выпишу Вам рецепт на соответствующие препараты (постинор, КОК – для экстренной контрацепции по методу Юзпе) и расскажу, как их принимать. В дальнейшем Вы должны обязательно обратиться ко мне для осмотра и выбора оптимального, надёжного и удобного метода контрацепции.
Необходимость госпитализации
— Вам необходимо стационарное лечение. Я сообщаю, вероятно, неожиданную и неприятную новость, но состояние Вашего здоровья таково, что настоятельно требуется госпитализация для более интенсивного лечения, чем амбулаторное. Не исключено, что в интересах Вашего выздоровления понадобится даже операция. Не волнуйтесь, я направляю Вас в квалифицированное медицинское учреждение, где есть всё необходимое для полноценного оказания медицинской помощи высокого уровня.
Вариант 1: Чтобы не терять времени, я вызову бригаду скорой помощи для транспортировки прямо сейчас.
Вариант 2: В самое ближайшее время, придя домой, соберите все необходимые вещи и, не откладывая, сразу же по телефону «03» вызовите на дом бригаду скорой помощи, которая отвезёт Вас в больницу вот по этому моему направлению.
Вариант 3: Сегодня или, в крайнем случае, завтра обратитесь в приёмное отделение больницы, куда я сейчас выпишу направление.
Возможность онкологической патологии
— Я вынужден сообщить Вам, что по результатам обследования (цитологического исследования, гистологического исследования после диагностического выскабливания и др.) имеется подозрение на наличие онкологической патологии. Это ещё не является окончательным диагнозом, и для выяснения истины я направляю Вас в медицинское учреждение более высокого уровня. Безотлагательно обратитесь по моему направлению в специализированное лечебное учреждение, где Вам проведут дополнительные исследования, ещё раз «пересмотрят» гистологические препараты и определят дальнейшую тактику. Постарайтесь не волноваться: современная медицина находится на достаточно высоком уровне, чтобы в любом случае оказать Вам необходимую помощь. Категорически не советую пользоваться услугами различных «целителей», «травников», колдунов, экстрасенсов и т. д. Вы только упустите время, не получив действенного излечения.
КОНФЛИКТНЫЕ СИТУАЦИИ
К сожалению, в повседневной практической деятельности изредка встречаются конфликтные ситуации. Врачебное искусство состоит не только в том, чтобы не допустить подобных случаев (подчас, это невозможно), но достойно и спокойно разрешить возникший конфликт.
«Мне не помогает Ваше лечение»…
— К сожалению, далеко не всегда назначенное врачом лечение даёт немедленный и полный эффект, как бы этого не хотелось нам взаимно. Причин очень много. Среди них постепенное всасывание и накопление лекарств в организме и в месте болезни, сложность самого заболевания, нарушающего различные функции, различная чувствительность микробов и многое другое. Не отчаивайтесь, после повторного осмотра я постараюсь скорректировать лечение, сделав его более эффективным. Если возникнет необходимость, направлю Вас на консультацию к специалисту более высокого уровня (зав. отделением, доценту, профессору, в специализированный НИИ и т. д.).
«Ваш врач неправ… Я бы назначил другое лечение…
— К лечению и диагностике одного и того же заболевания в медицине часто существуют различные подходы. Я не вполне согласен с мнением предыдущего коллеги и считаю своим долгом Вам об этом сообщить. На мой взгляд, в данном случае имеется …(следует подробное и понятное для пациентки изложение) и показаны следующие мероприятия (исследования, вид лечения и др.)…. (также необходимо подробное и детальное изложение). Вы вправе не согласиться с моим мнением и сделанными мной (отменёнными — предыдущими) назначениями и обратиться к специалисту более высокого уровня.
Примечание. Безусловно, в неотложных ситуациях всю ответственность за отмену предыдущего лечения, новые тактические подходы и медикаментозные назначения приходится принимать на себя лечащему врачу, не дожидаясь помощи более опытных коллег. Уж таковы нелёгкие и специфические особенности нашей профессиональной деятельности…
Вышеизложенные «Врачебные монологи» призваны, в определённой мере, помочь в повседневной многотрудной практической деятельности акушера – гинеколога. Беседы с пациентками занимают немалую часть нашего рабочего времени, но в любом случае «A communi observantia non est recedendum» («Нельзя пренебрегать тем, что принято всеми», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Майоров М. В. «О комплайенсе акушера — гинеколога и пациентки» // Репродуктивное
здоровье женщины, 2005, № 3 (25), с. 58 — 59.
2. Майоров М. В. «Комплайенс: новое или «забытое старое»?» // Therapia, 2006, № 6,
с. 78 — 79.
3. Майоров М. В. Лечебный комплайенс гинеколога и пациентки» /\ Провизор, 2005,
июнь, № 11, с. 28 -29.
4. Майоров Марк «Снова молочница?» // Фарм — виват, 2006, февраль, с. 23.
5. Майоров Марк «Из «Записок женского доктора» // Фарм — виват, 2005, декабрь, № 3,
с. 19.
6. Майоров М. В. «Вера и выздоровление» // Православна Харківщина, 2005, грудень,
№ 12 (41), с. 11.
7. Майоров М. В. «Женские предрассудки» // Медична газета (Харьков), 2005, № 35 — 36,
27 грудня, с. 9.
8. Майоров М. В. «Беременность без проблем» (Профилактическая и лечебная
фармакотерапия беременных. Вопросы целесообразности и безопасности), сборник
«Линия здоровья», Фармитэк, Харьков, 2005, с. 45 -52.
9. Майоров М. В. «Заметки гинеколога» // Время (Харьков), 2005, № 26, 10 марта, с. 2.
10. Майоров Марк «Интеллект пациента и … результаты лечения»// Новости медицины и
фармации, 2004, декабрь, № 19 — 20, с. 24.
11. Майоров М. В. «Гормональная контрацепция у юных женщин» // Провизор, 2004,
ноябрь, № 21, с. 24 — 27.
12. Майоров М. В. «Фармопека: применение гормональных контрацептивов» // Провизор
2004, ноябрь, № 22, с. 18 — 21.
13. Майоров М. В. Ошибки медикаментозной терапии в амбулаторной гинекологии» //
Репродуктивное здоровье женщины, 2004, № 3 (19), с. 19 — 20.
14. Майоров М. В. «Записки женского доктора» // Микстура, 2003, № № 2; 3; 5; 9.
15. Майоров М. В. (Вениамин Марков) «Пациент без головы или здоровье от ума» //
Микстура, 2002, ноябрь, с. 17 — 18.
16. Майоров М. В. (Вениамин Марков) «Предрассудки до 16… и ниже» // Микстура, 2002,
сентябрь, с. 12 — 14.
17. Майоров М. В. (Вениамин Марков) «Неконтрацептивная… контрацепция» //
Микстура, 2002, апрель, с. 26 — 28.
18. Майоров М. В. (Вениамин Марков) «О девственности и … её последствиях» //
Микстура, 2002, март, с. 25 — 28.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее