fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Бог провидел, что будет нужда во врачевательном
искусстве и благоволил, чтобы оно, наконец, составилось на
основании опытов человеческих; для того наперед дал бытие
и врачествам в ряду творений»
Блаженный Диадох

Маленьких непослушных детей пугают Бабой Ягой и Бармалеем. Достаточно взрослых врачей акушеров-гинекологов впору устрашать одной только темой нашей статьи: любой мало-мальски осведомлённый коллега «трижды сплюнет и перекрестится», услышав или, тем более, увидев написанной, зловещую аббревиатуру «HELLP».
Cледуя подзаголовку, определимся: «что это?». Термин «HELLP» (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) – гемолиз, увеличение активности печёночных энзимов (ферментов) и тромбоцитопения, ассоциируется с крайне тяжёлой формой преэклампсии и эклампсии.
Ещё в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP (с учётом патогенеза) предложил L. Weinstein (1985). Отечественная литература содержит очень мало сведений о HELLP-синдроме, чаще всего
ограничиваясь краткими упоминаниями. Более подробно эта тема рассматривается корифеями российской анестезиологии и реаниматологии А. П. Зильбером и Е. М. Шифманом (4,9), а также в весьма подробной и информационно насыщенной клинической лекции нынешнего главного акушера-гинеколога Минздрава Украины проф. В. В. Каминского (5).
Как ни печально, но неумолимая статистика свидетельствует, что каждый год в мире умирает 585 тыс. женщин по причинам, в той или иной мере, связанным с беременностью и родами. Основными причинами материнской смертности в нашей стране являются: акушерский сепсис, кровотечения, гестозы, а также экстрагенитальные заболевания (5). При тяжёлых формах гестозов HELLP-синдром составляет от 4 до 12 % случаев и характеризуется высокой материнской смертностью (по данным разных авторов, от 24 до 75 %)
Недостаток знаний о клинических и лабораторных проявлениях описываемого симптомокомплекса привёл в последние годы к явной гипердиагностике HELLP-синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм преэклампсии может быть весьма многоликим (4). Поэтому диагностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом зачастую является ошибочной. В действительности за описываемой патологией могут скрываться гепатиты, жировой гепатоз беременных, наследственная тромбоцитопеническая пурпура и др. Нередко «под маской» HELLP – синдрома остаётся нераспознанным акушерский сепсис и иная патология.
Следовательно, обнаружение у беременных наличия триады: гемолиз, печёночная гиперферментемия и тромбоцитопения, не должно вести к немедленному установлению безусловного диагноза «HELLP- синдром». Лишь тщательная и вдумчивая клинико-физиологическая интепретация этих симптомов в каждом конкретном случае позволяет дифференцировать HELLP – синдром как форму преэклампсии, являющуюся в далеко зашедших случаях вариантом тяжёлой полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз HELLP- синдрома, по мнению В. В. Каминского и соавт. (5), следует проводить со следующими заболеваниями:
— Неукротимая рвота беременных (в 1-м триместре)
— Внутрипечёночный холестаз (в 1-м триместре беременности)
— Желчнокаменная болезнь (в любые сроки)
— Синдром Дабина-Джонсона (во 2-м или 3-м триместре)
— Острая жировая дистрофия печени беременных
— Вирусный гепатит
— Лекарственный гепатит
— Хроническое заболевание печени (цирроз)
— Синдром Бадда – Киари
— Мочекаменная болезнь
— Гастрит
— Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
— Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
— Гемолитический уремический синдром
— Красная волчанка.
HELLP-синдром? «От чего это?» (см. подзаголовок). Большинство исследователей рассматривают HELLP – синдром, как осложнение или, можно сказать, атипичный вариант гестоза, полагая, что в его основе лежит генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и гиповолемией, развитием гипокинетического типа кровообращения, повреждением эндотелия и возникновением дыхательной недостаточности вплоть до отёка лёгких (9).
В типичных случаях HELLP – синдром развивается у повторнородящих с преэклампсией, в возрасте старше 25 лет, с отягощённым акушерским анамнезом. Клинические проявления возникают в 31 % случаев до родов; в послеродовом периоде – в 69 % случаев (5)
Довольно убедительной является точка зрения, что беременность представляет собой случай аллотрансплантации, а HELLP – синдром, как аутоиммунная реакция, проявляется обострением в послеродовом периоде. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом (ДВС) – основные этапы развития HELLP – синдрома при тяжёлых формах гестоза (4).
Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан – простациклиновой системы, что вызывает: а) генерализованный артериолоспазм с углублением артериальной гипертензии, отёк мозга и судороги; б) ухудшение маточно-плацентарного кровотока; в) повышение агрегации тромбоцитов, отложение фибрина и эритроцитов, главным образом, в плаценте, почках и печени. (5). Указанные изменения вызывают глубокие нарушения функции этих органов, создавая порочный круг, разорвать который на определённом этапе ещё можно лишь прерыванием беременности.
Для HELLP – синдрома характерно наличие полиорганных нарушений, в частности, со стороны следующих систем:
— Центральная нервная система: головные боли, зрительные расстройства, гиперрефлексия, судороги. Причиной этих расстройств являются ангиоспазм и гипоксия, а не отёк мозга, как представлялось ранее.
— Дыхательная система: длительное время лёгкие остаются интактными. Возможно развитие отёка верхних дыхательных путей и отёка лёгких (чаще после родоразрешения). Нередко развитие респираторного дистресс-синдрома.
Сердечно-сосудистая система: генерализованный артериолоспазм ведёт к снижению ОЦК и отёку тканей. Повышается общее периферическое сопротивление и индекс ударной работы левого желудочка, что ведёт к увеличению нагрузки на левый желудочек. На этом фоне возможна диастолическая дисфункция левого желудочка.
— Система гемостаза: часто наблюдается тромбоцитопения, а также качественные расстройства функций тромбоцитов. В тяжёлых случаях нередко развитие ДВС- синдрома.
— Печень: отмечается снижение активности печёночных ферментов с повышением их уровня в сыворотке; возможно развитие участков ишемии и даже некроза. Спонтанный разрыв печени встречается редко, но его исход практически всегда летальный.
— Почки: о поражении клубочка сосудистого характера свидетельствует протеинурия. Олигурия чаще связана с гиповолемией и сниженным почечным кровотоком. Нередко гестоз прогрессирует в острую почечную недостаточность.
Клинические признаки и симптомы включают: жалобы на спонтанные боли и болезненность при пальпации в эпигастрии и правом подреберье, желтуху, гипербилирубинемию, протеинурию, гематурию, гипертензию, анемию, тошноту, рвоту; возможно появление кровоизлияний в местах инъекций
Для диагностики HELLP-синдрома необходимо пользоваться следующими стандартными данными лабораторных исследований:
— гемолиз (определяемый путём анализа мазка периферической крови);
— повышенное содержание билирубина;
— повышенный уровень лактат-дегидрогеназы (ЛДГ);
— повышенный уровень аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы
(АСТ);
— низкое содержание тромбоцитов из подсчёта < 100 х 109 / л.
В некоторых случаях проявляются не весь комплекс классических признаков HELLP – синдрома; тогда при отсутствии гемолиза эритроцитов используется название
«ELLP – синдром», при отсутствии тромбоцитопении — «HEL – синдром». Следует помнить, что у 15 % пациенток с HELLP-синдромом гипертензия может отсутствовать или быть незначительной (9).
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учесть, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP – синдроме максимума спустя 24 – 48 часов после родов, а при типичном тяжёлом гестозе – наоборот, наблюдается положительная динамика этих показателей в течение первых суток послеродового периода (4). Своевременная диагностика HELLP – синдрома значительно улучшает результаты его интенсивной терапии. В то же время, по мнению
А. П. Зильбера (1999), иногда небольшая тромбоцитопения или умеренное повышение активности печёночных ферментов у беременных «возбуждает врачебные страсти диагностировать HELLP – синдром».
Учитывая вполне реальную возможность весьма серьёзных последствий для жизни матери и ребёнка, решающим фактором является раннее распознавание HELLP-синдрома. Лечение проводится совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом, при необходимости привлекаются смежные специалисты – окулист, невропатолог и др.
В. В. Каминским и соавт. (5) разработан подробный и чёткий алгоритм действий после установления диагноза HELLP- синдрома, позволяющий дать ответ на один из вопросов подзаголовка, а именно, «что делать?». Данный алгоритм включает:
— устранение декомпенсации полиорганной недостаточности;
— возможно полную стабилизацию состояния пациентки;
— профилактику возможных осложнений для матери и плода;
— родоразрешение.
Следует помнить, что единственный патогенетический метод лечения — прерывание беременности, т. е. родоразрешение. Большинство авторов (1;3;9) подчёркивают, что при установлении диагноза HELLP-синдрома беременность должна быть прервана, независимо от её срока, в течение 24 часов. Все остальные организационные и лечебные мероприятия являются, по сути, подготовкой к родоразрешению, которое должно быть неотложным, ибо в процессе родов, как правило, происходит нарастание степени тяжести гестоза.
Метод родоразрешения: при «зрелой» шейке матки – через естественные родовые пути, в противном случае — кесарево сечение. После рождения последа обязателен кюретаж полости матки.
Следует постоянно помнить (см. подзаголовок: «что будет?») о возможных осложнениях HELLP-синдрома, чреватых материнской смертностью: диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) и маточное кровотечение, отслойка плаценты, острая печёночно-почечная недостаточность, отёк лёгких, плевральный выпот (экссудативный плеврит), респираторный дистресс-синдром, субкапсулярная гематома печени с её разрывом и внутрибрюшным кровотечением, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг.
Как известно, «Nulla calamitas sola» («Беда не приходит одна», лат.). Со стороны плода наблюдается задержка внутриутробного развития и внутриутробная смерть, у новорожденных часто развивается кровоточивость и мозговые кровоизлияния.
Основными целями патогенетической терапии HELLP- синдрома является устранение гемолиза и тромботической микроангиопатии, профилактика синдрома полиорганной мультисистемной дисфункции, оптимизация неврологического статуса и экскреторной функции почек, нормализация артериального давления (3;5;6).
Интенсивная предоперационная подготовка, а также интенсивная терапия после родоразрешения, направлена на многие патогенетические звенья и включает следующие компоненты:
— строго индивидуализированная антигипертензивная терапию;
— уменьшение гиповолемии, гипопротеинемии, внутрисосудистого гемолиза;
— коррекция метаболического ацидоза;
— соответствующая инфузионно — трансфузионная терапия;
— спазмолитики, дезагреганты;
— стабилизация показателей гемостаза;
— реокоррекция крови (антикоагулянты и дезагреганты, в частности, низкомолекулярные
гепарины (фраксипарин), пентоксифиллин (трентал) и др.;
— профилактика инфекционных осложнений (исключаются аминогликозиды, учитывая
их нефро — и гепатотоксичность);
— гепатостабилизирующая терапия (в частности, большие дозы глюкокортикостероидов –
до стабилизации печёночного цитолиза и устранения тромбоцитопении);
— ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол);
— гепатопротекторы, церебропротекторы и ноотропы, комплекс витаминов – в повышенных дозах;
— Магнезиальная терапия — по классической акушерской схеме;
— По соответствующим показаниям – плазмаферез, гемодиализ.
Для родоразрешения рекомендован исключительно эндотрахеальный наркоз с минимальным использованием гепатотоксичных анестетиков, а также продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде с интенсивной дифференцированной терапией.
Несмотря на многочисленные трудности, встречающиеся в своевременной диагностике и в успешной терапии HELLP – синдрома, всегда следует помнить рекомендацию древних римлян: «Rebus in adversis melius sperare memento» («В несчастье не забывай надеяться на лучшее», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Айламазян Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской
практике, СПб, 2002.
2. «Акушерство. Справочник Калифорнийского университета» под ред. К. Нисвандера и
А. Эванса, пер. с англ., Москва, 1999.
3. «Ведення вагітності та пологів при пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика,
лікування і профілактики». Методичні рекомендації, Київ, 1999.
4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск, 1997.
5. Каминский В. В., Дудка С. В., Чечельницкий О. Е. «Гестозы. HELLP-синдром»
(Клиническая лекция) // Репродуктивное здоровье женщины, 2005, № 4 (24), с. 8 – 12.
6. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з
акушерської та гінекологічної допомоги».
7. «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии» под ред. Степанковской Г. К. и
Венцковского Б. М., Киев, 2000.
8. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных, Москва,
1998.
9. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP – синдром, Петрозаводск, 2002.
10. Gleeson R., Farrell J., Doyle M., Walshe J. J. HELLP-syndrome: a condition of varied
presentstion. Ir. J. Med. Sci. 1996; 165:265 – 7.
11. Schroder W., Heyl W. HELLP – syndrome. Difficulties in diagnosis and therapy of a severe
form of preeclampsia. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 1993; 20: 88-94.
12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count: a severe
consequence of hypertension of pregnancy. Am. J. of Obstet. and Gynecol. 1982; 142:
159 – 167.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Опубликовано в журнале «Провизор». 2006, № 16, с. 36 – 38.

«Plus est in re, quam in existimatione mentis»
(«Большее значение имеет реальное положение
дел, нежели представление о нём», лат.)

Одной из наиболее частых жалоб пациентов, независимо от их пола, возраста, образовательного, национального, культурного ценза, а также прочих индивидуальных характеристик и особенностей, является наличие боли. Все многочисленные попытки дать термину «боль» конкретное определение до сих пор не увенчались успехом: ни с одним из определений не соглашались другие авторы, предлагавшие собственные определения, которые вскоре отвергались их последователями. По мнению А. П. Зильбера (1984), эти неудачи имеют реалистическую основу, ибо «боль – сложный коктейль чувствительности тела и состояния духа в данный момент, предшествующих привычек, воспитания, культуры, мировоззрения».
Причины так называемых хронических тазовых болей (ХТБ) у женщин многочисленны и разнообразны (4), подобная больная – «частый, сложный и, как правило, конфликтный пациент, с которым сталкиваются врачи многих специальностей» (5).
Как стало известно в последнее время, причиной ХТБ нередко является варикозное расширение вен малого таза (ВРВМТ) (синонимы: тазовый венозный стаз, тазовое расширение вен, тазовое варикоцеле, тазовый варикоз, варикоз вен малого таза, варикозная болезнь вен малого таза, синдром тазового венозного полнокровия и др.), являющееся проблемой не только гинекологической, но и флебологической (12). По данным различных авторов, частота ВРВМТ колеблется от 5,4 % до 80 % (6), что свидетельствует о неоднозначности диагностических и тактических подходов.
Для многих врачей, не знакомых с особенностями варикозной болезни вен малого таза, её диагностика является «клинической экзотикой» (11). Сложность заключается в том, что заболевание часто протекает «под маской» воспалительного процесса внутренних гениталий, а проводимая рутинная противовоспалительная терапия практически неэффективна. Полиморфизм клинических проявлений также маскирует ВРВМТ под эндометриоз, опущение внутренних гениталий, травматические нейропатии после операций на органах малого таза, а также некоторые экстрагенитальные заболевания: цистит, колит, болезнь Крона, пояснично-крестцовый радикулит, невралгия копчикового сплетения, даже патология тазобедренного сустава (11).
Окончательного мнения о природе заболевания нет, однако, установлено, что развитие и степень его зависят от факторов риска, неблагоприятно влияющих на венозную гемодинамику в органах малого таза (5). Это возраст, количество беременностей и родов, условия труда (тяжёлый физический труд, особенно длительная работа в вынужденном (стоя, сидя) положении), длительное использование для контрацепции прерванного полового акта, аноргазмия, диспареуния и др. Имеются данные о наследственном характере заболевания, а также о роли патологии соединительной ткани в генезе ВРВМТ.
По мнению В. Г. Мозеса (2005), ВРВМТ нередко развивается уже в подростковом возрасте и отличается прогредиентным течением. В юном возрасте чаще встречаются бессимптомные формы заболевания, при которых органические изменения в венозной системе малого таза диагностируются лишь при использовании дополнительных методов исследования. Частым и порой единственным симптомом ВРВМТ у подростков могут быть обильные слизистые выделения из половых путей, что нередко приводит к необоснованному, длительному и, как правило, безуспешному лечению вульвовагинитов.
У женщин циркуляция крови по тазовым венам имеет ряд особенностей (11). Позволим себе небольшой «анатомо — физиологический экскурс». Вены промежности, расположенные в нижнем тазовом сплетении, как все вены, подвержены гемодинамическим, воспалительным и гормональным влияниям, но широкие связки, поддерживающие и в норме обеспечивающие их полное раскрытие, могут оказывать и обратное действие, вызывая варикозное расширение вен. Дренаж вен промежности обеспечивается преимущественно маточными венами, впадающими в подчревную вену, снабжённую клапанами (точно так же, как и общая подвздошная вена) и дополнительно через овариальные вены (с частичным клапанным аппаратом), впадающие справа в нижнюю полую вену, а слева – в почечную вену. Маточные сплетения и их ответвления анастомозируют с подчревными и овариальными венами; через тазовые вены они соединяются также с венами половых губ, промежности, прямой кишки и ануса.
Венозная система гениталий представляет собой канал, (идущий к нижней полой и к левой почечной вене), очень важный, особенно в случае закупорки глубоких венозных стволов. Венозный отток в тазу регулируется сосудосуживающим тонусом вен, изменением внутрибрюшного давления, артериальным давлением, торакоабдоминальной помпой и др. механизмами. По своим анатомическим и физиологическим особенностям расширение тазовых венозных сплетений может иметь два значения:
— вследствие нарушения путей оттока венозной крови или из-за непроходимости какой-либо овариальной вены, что проявляется развитием варикоцеле, свидетельствующем о наличии тазового венозного стаза;
— в случае закупорки венозного ствола происходит его замена тазовыми венами, в которых поддерживается необходимая активная циркуляция в противовес нарушенному оттоку (12).
Любое увеличение внутрисосудистого давления, не контролируемое венозным тонусом на уровне таза, может быть причиной варикозного расширения вен. Причинами варикоцеле или венозного стаза могут быть: уменьшение давления на вены промежности, помеха венозному оттоку, либо другая причина, влекущая за собой увеличение внутрисосудистого давления: компрессия коллекторных стволов и, в частности, изменение положения матки (ретрофлексия – «загиб матки»); развитие дополнительной циркуляции: обструктивный «постфлебитический» синдром или врождённое недоразвитие венозной системы; отток в отсутствующую или непроходимую овариальную систему; ранее не выявленный тазовый флебит; артерио-венозная ангиодисплазия.
Подводя итог, можно сказать, что расширение тазовых вен может рассматриваться в рамках общей флебопатии, в совокупности влияющей на венозную систему, т. е. как хроническая венозная недостаточность. Совершенно справедливо J. Hobbs (1991) отмечал, что ВРВМТ является флебологической патологией, лечение которой только с гинекологических позиций, как правило, обречено на неудачу.
В настоящее время выделяют два варианта течения варикозной болезни вен малого таза (3):
1. Варикозное расширение вен промежности и вульвы;
2. Синдром венозного полнокровия малого таза (англ. – Pelvic Congestion Syndrome).
Это разделение весьма условно, т. к. более, чем в 50 % варикозное расширение вен промежности провоцирует нарушение оттока из малого таза, и наоборот.
Клинические проявления варикозной болезни вен малого таза достаточно разнообразны: боль ноющего характера в нижних отделах живота с иррадиацией в нижние конечности, чувство тяжести в гипогастральной области; иногда боль в пояснично-крестцовой зоне, усиливающаяся при длительном пребывании в вертикальном положении. Отмечается также увеличение интенсивности боли при физической нагрузке, во время полового акта (диспареуния), переохлаждении, простудных заболеваниях. Усиление боли также отмечается во 2-ую фазу менструального цикла (с 14 — 15-го дня) в отличие от эндометриоза, при котором боль появляется накануне менструации. У большинства женщин, страдающих ВРВМТ, отмечается выраженный предменструальный синдром, у 57 % — сочетание с варикозной болезнью нижних конечностей и хроническим геморроем. Примерно у половины пациенток визуально обнаруживают варикозное расширение поверхностных вен в промежности и в ягодичных областях. В ряде случаев наблюдаются дизурические расстройства, связанные с полнокровием венозного сплетения мочевого пузыря.
Хотя по данным Н. В. Рымашевского и соавт. (2000), появление хронической боли в области малого таза 97 % обследованных женщин отметили после беременности, что позволяет считать её пусковым механизмом развития ВРВМТ, всё же предрасположенность к данной патологии можно выявить и до наступления беременности.
Вагинальное исследование у женщин с верифицированным диагнозом ВРВМТ определяет выраженную пастозность и болезненность сводов влагалища на стороне патологии, чувствительность в области придатков матки и крестцово-маточных связок, болезненность при смещении тела матки, однако, не позволяет уточнить диагноз.
Для верифицированной диагностики ВРВМТ используют как инвазивные, так и неинвазивные методы исследования: чрезматочная флебография, селективная флебография, ультрасонография, а также КТ, МРТ. Целесообразно использование лапароскопии, которая из диагностической может быть трансформирована в лечебную (11).
По мнению некоторых специалистов, совершенствование ультразвуковых методов исследования сосудов уравняло эхографию с «золотым стандартом» сосудистых исследований – ангиографией. Она является методом, предоставляющим исчерпывающую информацию о состоянии сосудов, что позволяет отказаться от инвазивных исследований. Значительно расширяет диагностические возможности использование современных ультразвуковых методик: цветного доплеровского картирования (ЦДК) и дуплексного сканирования, объединяющих возможности визуализации сосудов и окружающих сосуд тканей в В-режиме и оценку состояния гемодинамики с применением эффекта Доплера (Frede T. E., 1998; Hodson t. J. еt al.). Трансвагинальное сканирование с использованием ЦДК, по мнению G. Charles (1995), является достаточно надёжным методом выявления варикозного расширения вен малого таза и позволяет одновременно выявить или исключить иную патологию внутренних гениталий (постинфекционный или послеоперационный воспалительный процесс, разрыв широких связок матки, эндометриоз и т. д.). Ведь не случайно сказано: « Acta probant se ipsa» («Дела говорят сами за себя», лат.)!
Исходя вышеизложенного, диагностика ВРВМТ представляет достаточно сложную задачу. Не менее сложны и проблемы терапии этого заболевания. В прошлом, вследствие неэффективности проводимого лечения и, главным образом, от невозможности найти причину, поступали по пресловутому принципу бывшего кремлёвского «отца всех народов»: «нет… (чего-то) — нет проблемы». То — есть, осуществляли несомненно радикальный жест – гистерэктомию! Между тем, такая калечащая операция вряд ли оправдана, т. к. описываемая патология в большинстве случаев встречается у женщин репродуктивного возраста с вполне сохранёнными репродуктивными функциями.
Гораздо более щадящими и приемлемыми являются иные операции, направленные на ликвидацию патологических вено-венозных сбросов, приводящих к развитию синдрома тазового венозного полнокровия, и удалению варикозно расширенных вен промежности. В каждом конкретном случае объём хирургического вмешательства решается индивидуально. По мнению А. А. Соколова и
Н. В. Цветковой (1999), в настоящее время основным методом хирургического лечения ВРВМТ является рентген-эндоваскулярная окклюзия яичниковых вен.
Наряду с оперативным лечением, пока в силу множества различных причин не получившим в нашей стране повсеместного развития, достаточно широко применяется консервативное лечение ВРВМТ, особенно эффективное в начальных стадиях заболевания и значительное улучшающее качество жизни в более тяжёлых случаях.
По рекомендациям А. Н. Ющенко (2005), В. Г. Мозеса (2005), Н. В. Рымашевского (2000) и др. консервативное симптоматическое лечение ВРВМТ включает мероприятия, направленные на нормализацию условий труда и отдыха с исключением значительных физических нагрузок и длительного пребывания в вертикальном положении, коррекцию рациона питания за счёт большого количества овощей, фруктов и растительного масла, полный отказ от алкоголя и курения.
Ежедневно рекомендуется восходящий контрастный душ на область промежности и комплекс разгрузочных физических упражнений (5), ношение лечебных колготок II компрессионного класса.
По мнению Н. В. Рымашевского (2000), больным ВРВМТ показана медикаментозная коррекция, включающая препараты различных фармакологических групп: венопротекторы, антиагреганты, ингибиторы кининов, антиоксиданты, мембранопротекторы, энтеросорбенты. В основном, применяется сочетание одного из венотропных препаратов с антиагрегантом. Можно использовать высокоэффективные современные флеботоники поливалентного действия (детралекс, эскузан, диовенор, гинкор-форт, эндотелон и др.). В лечении используются стандартные терапевтические дозировки, основной принцип – периодический курсовой приём препаратов. При этом нет необходимости назначать сразу несколько флеботоников, поскольку поливалентный механизм действия большинства современных препаратов обеспечивает возможность проведения монотерапии. С целью улучшения микроциркуляции и нормализации гемореологических условий в органах малого таза целесообразно использовать пентоксифиллин (трентал, агапурин, пентилил). (5;6).
Так как, по словам Овидия, «Exitus acta probat» («Действие поверяется результатом», лат.), критериями эффективности вышеописанных лечебно- профилактических мероприятий являются: купирование клинических симптомов варикозной болезни вен малого таза, уменьшение степени ВРВМТ и улучшение венозного дренирования из малого таза (по данным аппаратных методов исследования), длительная ремиссия заболевания и улучшение качества жизни.
«Cessante causa cessat effectus» («Когда прекращается причина, прекращается и следствие», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В., Зупанец И. А., Хоменко В. Н.
Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, Харьков, Мегаполис,
2002, 784 с.
2. . Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, Москва,
Медицина, 1984, 480 с.
3. Кириенко А. И., Богачёв В. Ю., Прокубовский В. И. Варикозная болезнь вен малого
таза. Флебология под ред. В. С. Савельева, Москва, Медицина, 2001.
4. Майоров М. В. Синдром хронических тазовых болей в гинекологической практике //
Провизор, 2003, декабрь, № 23, с. 17 – 19.
5. Мозес В. Г. Варикозное расширение вен малого таза у женщин // Новости медицины и
фармации, 2005, октябрь – ноябрь, № 18 (178), с. 17.
6. Мозес В. Г., Ушакова Г. А. Обоснование консервативного лечения варикозного
расширения вен малого таза у женщин и оценка его эффективности
www.painstudy.ru/matls/pabdo/mozes.htm.
7. Рымашевский Н. В. Принципы лечения синдрома тазовых алгий у женщин //
http://gyna. medi. ru / ag 12103.htm.
8. Рымашевский Н. В., Маркина В. В., Волков А. Е., Казарян М. С., Карнушин Е. И.,
Газдиева З., Окороков А. А. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малого
таза у женщин, Ростов-на-Дону, 2000, 163 с.
9. Рымашевский Н.В., Волков А. Е., Михельсон А. Ф., Казарян М. С. Эхография в
диагностике и контроле за консервативной терапией варикоза малого таза // Эхография
в перинатологии, гинекологии, педиатрии / III Ежегодный сборник научных трудов
Украинской Ассоциации врачей УЗД в перинатологии и гинекологии, Днепропетровск,
1995, с. 202 – 203.
10. Cоколов А. А., Цветкова Н. В. Варикозное расширение овариальных вен: диагностика
и лечение // Sono Ace-International, 1999, № 4.
11. Ющенко А. Н. Варикозная болезнь малого таза: казуистика или распространённая
болезнь?» // Новости медицины и фармации, 2005, май, № 9 (169), с. 14 – 16.
12. Langeron P. Тазовый венозный стаз, тазовое расширение вен (варикоцеле):
гемодинамические, патогенетические и клинические проблемы, пер. с франц. //
Rhlebologie, Annales Vasculaires, Avril-Juin, N 2, P. 155 – 159 (Fr).

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

fotomayorovБолее подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории,
член Национального союза журналистов Украины
(женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Dubia plus torquent mala»
(«Неизвестные беды больше всего тревожат», Сенека, лат.).

«ГЕМАТОГЕННЫЕ ТРОМБОФИЛИИ:
АКУШЕРСКО — ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ»

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер – гинеколог высшей категории,
член Национального союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

«Multi multa, nemo omnia novit»
(«Многие знают много, но никто не знает всё», лат.)

Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов. Различают гематогенную (изменения факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем), сосудистую (атеросклероз, васкулиты и т. д.) и гемодинамическую тромбофилию (различные нарушения системы кровообращения). Гематогенные тромбофилии (ГТ) широко распространены в клинической практике, осложняют течение многих заболеваний и могут приводить к ранней инвалидизации и даже гибели больных. Основными клиническими проявлениями ГТ являются рецидивирующие тромбозы вен и /или артерий, тромбоэмболии, ишемии и инфаркты органов, нарушения мозгового кровообращения, а также другие нарушения в магистральных сосудах и зонах микроциркуляции.
Исследования последних лет показали, что наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, преэклампсия), а также осложнениями при приёме комбинированных оральных контрацептивов (венозные тромбозы).
ГТ могут быть первичными, генетически обусловленными, а также вторичными, связанными с другими заболеваниями. Нарушения гемостаза, лежащие в основе многих тромбофилий, пока недостаточно известны широкому кругу коллег и часто своевременно не диагностируются.
В последние годы в связи с открытием ряда ранее неизвестных генетически обусловленных дефектов гемостаза, предрасполагающих к тромбозу (мутация фактора V Leiden, мутация протромбина и др.), стало возможным объяснение ранее необъяснимых случаев тромботических осложнений. Особенностью полиморфных вариантов данных генов является то, что они могут долгое время никак себя не проявлять. Патологические симптомы нередко возникают при дополнительных условиях (особенности питания, беременность, прием лекарств, образ жизни и т. д.). Выяснение этих дополнительных условий помогает эффективно предотвращать развитие заболеваний и их осложнений у носителей «дефектных» генов.
Различают две основные группы гематогенных тромбофилий: 1) связанные, преимущественно, с изменениями реологических свойств и клеточного состава крови; 2) обусловленные первичными нарушениями в системе гемостаза.
В первой группе выделяют формы, связанные с избытком клеток крови и её сгущением (полицитемия, эритроцитозы, тромбоцитемии и др.), с нарушением формы и «деформабельности» эритроцитов (например, множественные тромбозы и инфаркты при серповидноклеточной анемии), с повышением вязкости плазмы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, криоглобулинемия и др.).
Во второй группе выделяют формы: а) связанные с повышением агрегационной функции тромбоцитов (в том числе вследствие нарушения равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации в плазме крови); б) связанные с гиперпродукцией и гиперактивностью фактора Виллебранда; в) связанные с дефицитом или аномалиями основных физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, белков C и S; г) связанные с дефицитом или аномалиями факторов свёртывания крови и компонентов фибринолитической и калликреин — кининовой системы (дефицит фактора XII, плазменного пре — калликреина, высокомолекулярного кининогена, активатора плазминогена, ряд молекулярных аномалий фибриногена и др.).
Все эти нарушения могут быть наследственными, т. е. генетически обусловленными, и приобретёнными (симптоматическими). Профилактика и лечение наследственных тромбофилий может успешно осуществляться, в частности, имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения). Можно предполагать, что предрасположенность к тромбозам детерминирована генетически. Основными мутациями, имеющими высокое прогностическое значение, являются следующие:
Мутация метилен-тетра-гидро-фолат-редуктазы.
Наиболее изученной мутацией является вариант, в котором нуклеотид цитозин (C) в позиции 677, относящейся к 4-му экзону, заменен на тимидин (T), что приводит к замене аминокислотного остатка аланина на остаток валина в сайте связывания фолата. Такой полиморфизм MTHR обозначается, как мутация C677T. У лиц, гомозиготных по данной мутации, отмечается термолабильность MTHFR и снижение активности фермента примерно до 35% от среднего значения. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Повышение частоты аллеля 677T было отмечено не только при позднем токсикозе (гестозе), но и при других осложнениях беременности (отслойке плаценты, задержке роста плода, антенатальной смерти плода). Сочетание аллеля 677T с другими факторами риска приводит к повышению риска раннего выкидыша.
Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови
Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Мутация наследуется по аутосомно — доминантному типу. Наличие Лейденской мутации повышает вероятность развития целого ряда осложнений беременности: невынашивания на ранних сроках (риск повышается в 3 раза), отставания развития плода, позднего токсикоза (гестоза), фетоплацентарной недостаточности.
Одним из самых опасных осложнений применения гормональных контрацептивов являются тромбозы и тромбоэмболии. Оказалось, что многие женщины с такими осложнениями — гетерозиготные носители Лейденской мутации. На фоне приема гормональных контрацептивов риск тромбозов повышается в 6 — 9 раз. При наличии у пациентки Лейденской мутации риск развития тромбозов на фоне приема оральных контрацептивов повышается в 30 — 50 раз. Поэтому некоторые авторы предлагают обследовать на наличие Лейденской мутации всех женщин, принимающих гормональные контрацептивы или собирающихся их принимать. Как известно, тромбозы являются одним из грозных осложнений послеоперационного периода. В США, например, предлагают обследовать на наличие Лейденской мутации всех пациентов, готовящихся к большим операциям (по поводу миомы матки, кисты яичника, для кесарева сечения, и пр.).
С другой стороны, согласно литературным данным, в возрастной группе женщин, пользующихся гормональными контрацептивами, абсолютный риск тромбоэмболий настолько низок, что даже существенное повышение относительного риска может иметь весьма относительное значение (18). «Ab posse ad esse consequential non valet» («Из возможного ещё не следует действительное», лат.). Так, частота возникновения венозного тромбоза у молодых женщин составляет 2 на 10 тыс. человеко /лет, а тромбоэмболии легочной артерии со смертельным исходом — 6 на 100 тыс. человеко / лет. Если предположить, что все случаи со смертельным исходом обусловлены наличием Лейденской мутации фактора V, то для выявления 20 – 25 тыс. женщин с этой мутацией скринингу необходимо подвергнуть 500 тыс. женщин. Запретив носительницам мутантного гена использовать оральные контрацептивы, можно предупредить один случай смерти в год. Затраты на проведение подобного скрининга будут огромными. Кроме того, если женщины-носительницы мутантного гена, прекратив приём КОК, не будут использовать другой, не менее эффективный способ контрацепции, реально возникнет целый ряд неблагоприятных, потенциально опасных клинических последствий. Таким образом, «Certa amittimus, dum incerta petimus» («Гонясь за сомнительным, мы упускаем верное», лат.).
Мутация гена протромбина G20210A
Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора — два раза выше, чем в норме. Гетерозиготными носителями гена являются 2 — 3% представителей европейской расы. Мутация наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что тромбофилия возникает даже у гетерозиготного носителя измененного гена. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с Лейденской мутацией. Данная мутация является фактором риска всех осложнений, связанных с Лейденской мутацией (невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, гестозы, задержка развития плода, отслойка плаценты). Общепризнанно, что точное определение генетических маркеров может отражать подверженность предполагаемому фактору риска в течение всей жизни пациента лучше, чем соответствующие анализы плазмы, результаты которых могут изменяться со временем.
Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes)
Своеобразным вариантом ГТ является антифосфолипидный синдром (АФС) – симптомокомплекс, включающий венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии (в первую очередь, привычное невынашивание беременности), тромбоцитопению, а также другие разнообразные неврологические, кожные, сердечно – сосудистые и гематологические нарушения. В 1994 году на международном симпозиуме по антифосфолипидам было предложено называть АФС по имени английского ревматолога Hughes, впервые его описавшего и внесшего наибольший вклад в изучение этой проблемы.
Антифосфолипидные антитела (гетерогенная популяция антител, реагирующая с широким спектром фосфолипидов) могут непосредственно связываться с мембраной тромбоцитов, усиливая адгезию и агрегацию тромбоцитов; в конечном счёте, этот процесс может приводить к формированию тромба. Антифосфолипидные антитела способны вызывать тромботический эффект на сосудистом эндотелии, связываясь с фосфолипидами эндотелиальной клеточной стенки и отрицательно влияя на нормальную продукцию простациклина, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов.
Течение гематогенных тромбофилий, тяжесть и распространённость тромботических осложнений непредсказуемы, взгляды на необходимость проведения диагностики и терапии различны, универсальные схемы лечения больных, к сожалению, отсутствуют. У одних больных АФС проявляется, преимущественно, венозными тромбозами, у других – инсультом, у третьих – акушерской патологией или тромбоцитопенией.
Так как при АФС потенциально могут поражаться сосуды любого калибра (от капилляра до аорты), спектр клинических проявлений чрезвычайно разнообразен. Наиболее характерным проявлением АФС является развитие акушерской патологии:
— привычное невынашивание беременности (два и более самопроизвольных выкидыша), неразвивающиеся беременности в I и III триместрах;
— антенатальная гибель плода;
— преждевременные роды;
— тяжёлые формы преэклампсии (гестоза);
— задержка внутриутробного развития плода;
— тяжёлые осложнения послеродового периода.
Спектр клинических проявлений требует проведения широкого диагностического поиска, внедрения новых высокочувствительных лабораторных методов обследования. Несмотря на достигнутый за почти 20 лет определённый прогресс в изучении механизмов развития, клинических особенностей и подходов к лечению, тромбофилические осложнения, в частности, при беременности, продолжают оставаться одной из наиболее актуальных мультидисциплинарных проблем современной медицины (5).
Тромбофилии могут быть управляемы применением небольших доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), гепарина, фолиевой кислоты, внутривенного введения иммуноглобулинов или концентратов цитокининов. Больным с АФС назначают антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты), которые широко используются для профилактики тромбозов, не связанных с АФС.
Однако ведение больных с АФС имеет свои особенности, что связано с высокой частотой рецидивирования тромбозов. У беременных женщин без акушерской патологии в анамнезе с высоким уровнем АФЛ в сыворотке (но с отсутствием клинических признаков АФС) можно ограничиться назначением небольших доз ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сутки). Эти пациентки требуют тщательного динамического наблюдения, т.к. риск тромботических осложнений у них довольно высок. Для тромбофилии с повторяющимися неблагоприятными исходами беременности, по имеющимся литературным данным, заслуживают внимания два варианта лечения: низкомолекулярным гепарином эноксапарином – у женщин с привычной поздней потерей плода, и лечение фолиевой кислотой (от 0,5 до 5 мг в сутки) – при тяжёлом гестозе. У больных как вторичным, так и первичным АФС, лечённых высокими дозами непрямых антикоагулянтов (варфарин), позволяющими поддерживать состояние гипокоагуляции, отмечалось достоверное снижение частоты рецидивирования тромботических осложнений. Однако использование высоких доз непрямых антикоагулянтов ассоциируется с увеличением риска кровотечений. Лечение гепарином в дозе 5000 ЕД 2 — 3 раза в день в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты у женщин с привычным невынашиванием беременности позволяет повысить частоту успешных родов примерно в 2 – 3 раза.
Также сообщается об эффективности плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулина, использования препаратов простациклина, фибринолитических средств, препаратов рыбьего жира у женщин с акушерской патологией. Большие надежды возлагают на низкомолекулярные гепарины, а также внедрение новых методов антикоагулянтной терапии, основанных на применении аргиналов, гируидинов, антикоагулянтных пептидов, антитромбоцитарных агентов (моноклональные антитела к тромбоцитам, RGD-пептиды) и других. . «Nil actum reputans, si quid superessit agendum» («Не считай сделанным то, что ещё нужно сделать», лат.).
Таким образом, рациональная профилактика, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение различных тромбофилий позволят снизить количество тромботических осложнений у пациенток акушерско — гинекологического профиля.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бокарев И.Н., Бокарев М.И. Тромбофилии, венозные тромбозы и их лечение //
Клин. мед., 2002. – № 5 , с. 4-8.
2. Громыко Г. Л. Роль антифосфолипидного синдрома в развитии акушерских
осложнений // Проблемы репродукции, 1997, 3 4, с. 13 – 18.
3. Дёмина Т. Н. Профилактика осложнений беременности у женщин с привычным
невынашиванием беременности при антифосфолипидном синдроме // Вестник
эпидемиологии и гигиены, 1999, Т. 3, № 1, с. 176 — 181.
4. Дёмина Т. Н. Успехи и проблемы в диагностике и лечении антифосфолипидного
синдрома в акушерской практике // Медико-социальные проблемы семьи, 1998,
Т. 3, № 1, с. 62 -71.
5. Жук С. И., Чечуга С. Б., Лобастова Т. В. Современные аспекты патогенеза,
диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома и других
тромбофилических состояний при беременности // www.medexpert.org.ua.
6. Майоров М. В. Антифосфолипидный синдром и акушерская патология:
диагностика и лечение // Провизор, 2002, № 2, с. 33 – 35.
7. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Гениевская М.Г. и соавт. Антифосфолипидный
синдром в акушерской практике, Москва: Руссо, 2001. – 344 c.
8. Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология
сосудов при антифосфолипидном синдроме, Москва – Ярославль, 1995, с. 162.
9. Насонов Е. Л., Алекберова З.С., Калашникова Л.А. и др. Антифосфолипидный
синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России // Клин. Мед., 1998, № 2,
с. 4-11.
10. Папаян Л. П., Тарасова М. А., Кобилянская В. А., Григорьева В. А.
Тромбофилия и комбинированные оральные контрацептивы // Проблемы
репродукции, 1999, № 4.
11. Патрушев Л. И. Тромбофилические состояния и современные методы их
диагностики // Рус. Мед. журнал, 1998; 6:3:63: 181 – 185.
12. Чайка В. К., Дёмина Т. Н., Яковлева Э. Б. и др. Антифосфолипидный синдром
в акушерстве гинекологии и перинатологии. Методические рекомендации,
Донецк, 2000.
13. Bertina R .M., Koeleman B. P., Koster T., Rosendaal F. R., Dirven R.. J, de Ronde
H., van der Velden P.A., Reitsma P. H. Mutation in blood coagulation factor V
associated with resistance to activated protein C.// Nature. — 1994. — Vol. 369. — P.
64- 67.
14. Brenner B. Thrombophilia and fetal loss.// Seminars in Thromb. Haemost. – 2003. –
Vol. 29 (2) – P. 165-170.
15. Cumming A.M., Tait R. C., Fildes S., Yoong A., Keeney S., Hay C.R. Development of resistance to activated protein С during pregnancy.// Br. J. Haematol. – 1995. – Vol. 90 — P.725-727.
16. Dahlbock В., Carlsson M., Svensson P.J. Familial thrombophilia due to a previously unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant response to activated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA — 1993. — Vol. 90. – P. 1004 -1008.
17. Nachman R. L. Silverstein R. Hypercoagulable states. Ann. Intern. Med. 1993; 119: 819 – 827.
18. Price D. T., Ridker P. M. Factor V Leiden mutation and the risk for thromboembolic disease: a clinical perspective. Ann. Inern. Med. 1997; 127:895 – 903.
19. Schafer A. I. The hypercoagulable states. Ann. Intern. Med. 1985; 102: 814 – 828.
20. Verspyck E., Marpeau L. Trombophilies et pathologies vascularies placentaries. Revue de la literature. La revue de medicine interne, 26 (2005); 103 – 1 – 8.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Перечень услуг

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Гинекологическая стационарная помощь:

1. Оперативные вмешательства абдоминальным доступом (через разрез на животе) любой сложности при всевозможной гинекологической патологии, включая удаление отдельных миоматозных узлов любой локализации у женщин, желающих сохранить репродуктивную функцию

2. Оперативные вмешательства лапароскопическим доступом (хирургия «без разрезов»)  при  всевозможной гинекологической патологии

3. Оперативные вмешательства влагалищным доступом при различной гинекологической патологии, включая операции с использованием современных синтетических эндопротезов (Prolift, Gynemesh) при опущении половых органов

4. Урогинекология. Оперативные вмешательства при недержании мочи у женщин (TVT-o, TVT-s)

5. Эстетическая хирургия в гинекологии (уменьшение размеров половых губ, крайней плоти клитора, восстановление девственной плевы)

6. Эмболизация маточных артерий (ЭМА) при миоме матки

7. Мелкие гинекологические вмешательства и гистероскопия

Акушерская стационарная помощь:

1. Оказание помощи в родах

2. Все виды акушерских операций

Амбулаторная помощь:

1. Консультирование и уточнение диагноза в сложных и спорных случаях при различных ситуациях в акушерстве и гинекологии

2. Решение проблем  бесплодия

3. Эндокринная гинекология

4. Диагностика и лечение инфекций женской репродуктивной системы

5. Диагностика и лечение патологии шейки матки

6. Определение показаний к оперативным методам лечения в акушерстве и гинекологии

7. Консультирование по сложным вопросам, возникающим во время беременности, выбор метода родоразрешения

8. Консервативное лечение миомы, эндометриоза и другой доброкачественной патологии

9. Проблемы менопаузы (климактерического периода)

10. Планирование семьи. Выбор метода контрацепции и помощь в его использовании

По электронной почте:

email

или по телефону: 067-737-81-17

Михаил Владимирович

Также Вы можете обратиться, заполнив форму:

Ваше имя (обязательно)

Ваш E-Mail (обязательно)

Тема

Сообщение

captcha

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

А.Я. Сенчук, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии С.В. Иваненко, Киевский медицинский институт Украинской ассоциации народной медицины

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — это окклюзия сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. ТЭЛА является важной причиной заболеваемости и смертности. Частота случаев регистрируется в 2-15% вскрытий и превышает летальность от инфаркта миокарда (ИМ). Среди жителей больших городов ТЭЛА диагностируют в 4,5-12% всех аутопсий.
В то же время необходимо учитывать, что частота ТЭЛА не определяется данными аутопсий, поскольку не все случаи этого грозного осложнения заканчиваются смертельными исходами. Опубликованные в научной литературе данные не относятся к нашему реальному времени. Наше сегодня — это усовершенствование диагностических методик, значительное увеличение числа родов и таких оперативных вмешательств, которые раньше провести было невозможно (тяжелые экстрагенитальные патологии, оперированное сердце, тромбофилии и др.).
Очень часто ТЭЛА является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), которые возникают во время беременности у 0,42% женщин, а в послеродовом периоде у 3,5%. Частота случаев материнской смертности при этом осложнении составляет 0,1 на 10 000 родов при вагинальном родоразрешении и увеличивается соответственно до 1-1,6 — при кесаревом сечении. ТГВ нижних конечностей и ТЭЛА нередко являются осложнениями гинекологических операций. Примерно 40% летальных исходов после гинекологических операций обусловлены ТЭЛА. Это осложнение занимает второе место среди причин смертности женщин вследствие искусственного аборта и первое — среди причин смерти в послеоперационном периоде больных раком тела и шейки матки.

Этиология
Причиной ТЭЛА являются отрыв тромба от места его формирования и окклюзия им части или всего русла легочной артерии (ЛА). Источником ТЭЛА чаще всего бывают тромбы из бассейна нижней полой вены (более 90%), в том числе из вен нижних конечностей — 63%, тазовых сплетений — 20%.
Факторы риска тромбоэмболий:

  • возраст старше 35 лет;
  • ожирение;
  • прием гормональных препаратов;
  • гестоз;
  • родоразрешение (особенно экстренное оперативное родоразрешение);
  • варикозная болезнь (преимущественно поражение нижних конечностей) — источником ТЭЛА в 50% случаев является ТГВ подвздошно-бедренного сегмента, в 1-5% — ТГВ голени;
  • нарушения свертывающей системы крови;
  • врожденные тромбофилии — дефицит антитромбина III, протеинов С, S, антифосфолипидный синдром;
  • полицитемия;
  • длительная иммобилизация в связи с болезнью или вынужденное фиксированное положение ног в автомобиле, самолете и т.д.;
  • катетеризация магистральных и периферических вен;
  • сахарный диабет;
  • сопутствующие злокачественные новообразования.

В 1856 г. Вирхов указал на три фактора, способствующих развитию тромбоза: замедление кровотока (венозный стаз), повышенную свертываемость крови и повреждение стенки сосуда.

Патогенез
В патогенезе ТЭЛА ведущее место принадлежит механическим и химическим факторам, которые обусловливают возникновение и прогрессирование нарушений в органах и системах пациентов. В первую очередь патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются острой окклюзией легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией (ЛАГ) различной степени выраженности, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев — к его острой недостаточности. Легочная гипертензия (ЛГ) обычно возникает при окклюзии более 30% артериального сосудистого русла легких, клинически значимой становится при 50%, а коллапс возникает при закрытии 70% и более легочного артериального русла.
Описанный механизм возникновения ЛАГ относят к механическому фактору, и он является ведущим в случаях эмболии крупных ветвей ЛА. В то же время в патогенезе развития ЛАГ большая роль принадлежит химическому (вторичному) фактору, который преобладает при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА. Из тромбов и эндотелия сосудов легких высвобождаются биологически активные амины (серотонин, гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, простагландины и др.), которые раздражают сосудистые и бронхиальные рецепторы. Последние вызывают спазм сосудов и бронхов, что усугубляет нарушение баланса между вентиляцией и перфузией.
В генезе патофизиологических изменений выделяют три рефлекторных механизма ответной реакции сердечно-сосудистой системы на ТЭЛА:

  • снижение системного артериального давления (АД);
  • спазм не подвергнутых эмболизации ЛА и артериол;
  • рефлекторную одышку, которая, наряду с уменьшением кровотока через легкие, способствует углублению гипоксии.

Выраженность гемодинамических сдвигов в малом круге кровообращения определяется в большей степени объемом тромбоэмболического поражения, поскольку для возникновения гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосудистого русла легких.

Клиника
Клинические проявления варьируют от бессимптомных (немые эмболии) до быстро развивающихся состояний острой легочно-сердечной недостаточности (ЛСН). Внезапно возникает одышка, сухой кашель, возбуждение, боль за грудиной, цианоз лица и верхней половины туловища, глубокий обморок, коллапс, тахикардия, тахипноэ (25-40 дыхательных движений в минуту). Острая ЛСН в течение нескольких минут может привести к смерти. Полный клинический синдром при ТЭЛА отмечается только у 16% больных.
У большинства пациенток ТЭЛА развивается, как правило, внезапно, на фоне гладкого течения послеоперационного периода, является полной неожиданностью для акушеров-гинекологов.
Выраженность клинической картины и симптоматика ТЭЛА зависят от клинико-анатомических особенностей тромбоэмболической обтурации. Она может быть: сверхмассивной (стволовой) — тромб перекрывает от 75 до 100% просвета легочных сосудов; массивной — от 45 до 75%; немассивной (долевой) — от 15 до 45%; мелкой — менее 15%; мельчайшей (микрососудистой).
Согласно классификации, предложенной В.А. Жмуром [1], выделяются четыре формы ТЭЛА.

  • Молниеносная — в клинической картине преобладает асфиксия, болевой синдром, резкое снижение АД. Смерть наступает в течение 10-15 мин. Патологоанатомические изменения в легких отсутствуют.
  • Быстрая — те же признаки; смерть наступает через 30-60 мин. В легких отмечают застойные явления.
  • Замедленная — те же признаки; смерть наступает через несколько часов, в легких наблюдается начало геморрагического инфаркта.
  • Стертая — преобладает пневмоническая сердечная недостаточность; в легких развивается инфаркт-пневмония. Смерть, как правило, наступает в отдаленный период.

Достаточно часто (10-34% случаев) наблюдают рецидивирующее течение ТЭЛА. Это микротромбоэмболии со стертой клиникой, вследствие которых развивается пневмосклероз, эмфизема легких, прогрессирующая ЛГ. Каждый из рецидивов может привести к внезапной смерти от массивной ТЭЛА или рефлекторного легочного артериального криза.
По степени уменьшения частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: боль за грудиной — 100%, одышка — 100%, сухой кашель — 80%, панический страх — 60%, спутанность сознания — 50%, гипотония, тахикардия (более 100 уд/мин) — 58%, акцент II тона над ЛА — 53%, кровохарканье — 50%, влажные хрипы — 50%, непродуктивный кашель — 50%, повышение температуры — 45%, правожелудочковый ритм галопа — 35%, тромбофлебит — 33%, шум трения плевры — 20%, цианоз — 20%.
В зависимости от преобладания указанных симптомов различают следующие синдромы ТЭЛА:
1. Легочно-плевральный — одышка, боль за грудиной (чаще в нижних отделах), кашель, иногда с мокротой, кровохарканье. Этот синдром чаще возникает при малой и субмассивной эмболиях, то есть при закупорке долевой артерии или периферических разветвлений ЛА, и характерен для инфаркта легких.
2. Кардиальный — боль и ощущение дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония, может быть спутанность сознания. У больной могут наблюдаться набухание шейных вен, положительный венозный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на ЛА, повышение центрального венозного давления (ЦВД). Эта картина чаще характерна для массивной эмболии.
3. Церебральный — потеря сознания, судороги и/или очаговые нарушения как следствие гипоксии; встречается преимущественно у лиц пожилого возраста.
В зависимости от преобладания того или иного симптома, кроме указанных выше, различают синдромы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, острых нарушений ритма сердца и абдоминальный синдром.
Ни один из перечисленных синдромов не является патогномоничным для ТЭЛА, однако при проведении дифференциальной диагностики нужно учитывать, что отсутствие таких симптомов, как одышка, тахикардия, боль в грудной клетке, ставит под сомнение наличие ТЭЛА. Значение этих симптомов значительно возрастает при наличии у пациенток варикозной болезни.

Диагностика
Типичными признаками ТЭЛА являются одышка, артериальная гипотония, тахикардия, боль в грудной клетке, акцент II тона над ЛА, кашель. При молниеносной форме тяжелой массивной ТЭЛА наблюдают внезапное прекращение кровообращения (электромеханическую диссоциацию), резкий цианоз или бледность кожи верхней части тела, одышку, шок, набухание шейных вен; при острой среднетяжелой — артериальную гипотонию, дыхательную и правожелудочковую недостаточность, признаки инфаркта легких; при рецидивирующей — повторные приступы немотивированной одышки.
Патогномоничных симптомов ТЭЛА не существует, поэтому для определения диагноза необходимо выявить и проанализировать факторы риска тромбофилии, а затем учесть результаты инструментальных методов исследования. Из них наиболее эффективны: обзорная рентгенография и ангиопульмонография легких, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, эхокардиография (ЭхоКГ), прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного выброса сердца, обследование системы гемостаза, ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей, флебография, газовый состав артериальной крови (массивность эмболии коррелирует со степенью снижения РаО2 в артериальной крови).
В оптимальном варианте специальные методы исследования должны применяться в такой последовательности. Сначала записывают ЭхоКГ и выполняют бесконтрастную рентгенографию органов грудной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) — вентиляционно-перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии, которая возможна только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ее применяют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнительным или обнаружено обширное поражение, при котором может оказаться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из ЛА [5].
Дополнительно необходимо провести консультации специалистов: хирурга, терапевта, врача интенсивной терапии.

Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев дифференциальную диагностику следует проводить у лиц cо многими экстремальными состояниями, встречающимися в практике акушеров-гинекологов.

  • Ишемическая болезнь сердца и ее проявления — ИМ, кардиогенный шок (табл. 1).
  • Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными водами (ЭОВ) и ТЭЛА должна проводиться с учетом критериев, приведенных в таблице 2.
  • Тяжелая бактериальная пневмония и ТЭЛА могут сопровождаться сходными клиническими признаками, такими как плевральная боль, кашель кровохарканье, одышка, тахикардия, цианоз, гипотензия, шум трения плевры и гипертермия. Часто совпадают и рентгенологические признаки. В то же время бактериальная пневмония сопровождается сильными ознобами, выделением гнойной мокроты, бактериемией и лейкоцитозом. При эмболическом инфаркте легкого в анамнезе имеют место факторы риска ТЭЛА, кровянистая мокрота и серозно-геморрагический плевральный выпот. В зоне инфаркта обнаруживается зона распада с асептическим содержимым. Инфаркт-пневмония обычно резистентна к антибактериальной терапии.

При спонтанном пневмотораксе основную роль играют данные рентгенологического исследования. В то же время следует иметь в виду, что пневмоторакс и экссудативный плеврит изредка осложняют течение тромбоэмболической окклюзии ЛА.
Кроме вышеперечисленных состояний, при дифференциальной диагностике ТЭЛА необходимо также учитывать основные симптомы и данные дополнительных методов обследования при других критических состояниях: воздушной и жировой эмболиях, отеке легких (чаще при кардиогенной этиологии), бронхиальной астме и бронхоастматическом статусе.
Неотложная помощь
Алгоритмом первичной медицинской помощи при ТЭЛА обязательно должен владеть врач-гинеколог. Неотложная врачебная помощь при ТЭЛА до оказания специализированной помощи врачом интенсивной терапии состоит в следующем:

  • поддержание жизни в первые минуты — непрямой массаж сердца (обеспечивает кровообращение в жизненно важных органах и позволяет фрагментировать и «протолкнуть» тромб по ходу легочного ствола, что уменьшает степень обструкции легочного сосудистого русла) [4], оксигенотерапия и подготовка к переводу на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);
  • катетеризация периферической или центральной вены;
  • введение нефракционных и низкомолекулярных гепаринов (НФГ и НМГ) — при всех ситуациях с подозрением на ТЭЛА: гепарин в дозе 80 ЕД /кг, или Фраксипарин в дозе 0,6 мл, или Клексан в дозе 30 мг внутривенно болюсно должны быть введены немедленно (!) до проведения дифференциального диагноза или подготовки к специальному обследованию.

В дальнейшем лечебные мероприятия проводятся, как правило, вместе с врачом интенсивной терапии.

  • Борьба с болью и страхом — применение анальгоседации (устраняет боль, страх, катехоламинемию, снижает потребность тканей в кислороде), наркотических анальгетиков (фентанил+сибазон, морфин, промедол, омнопон и пр.), мощные ненаркотические анальгетики со спазмолитиками (триган, баралгин), анальгин в сочетании с антигистаминными препаратами (димедролом).
  • Устранение вазовагального внутрилегочного рефлекса — назначают миотропные спазмолитики (эуфиллин 2,4% 10-20 мл, но-шпа, папаверин), β2-адреномиметики (алупент, астмопент, сальбутамол), средства, уменьшающие приток крови к правым отделам сердца — нитроглицерин, изокет, антихолинэргические средства (платифиллин).
  • Антитромботическая терапия — введение НФГ и НМГ, которые подавляют рост тромбов, способствуют их растворению и предупреждают тромбообразование, оказывают антисеротониновое и антибрадикининовое действия, что способствует устранению сосудо- и бронхосуживающих эффектов. После внутривенного инфузионного введения 20 000 ЕД гепарина его продолжают вводить по 5000 ЕД/ч. Контроль за гепаринотерапией включает активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (достижение несвертываемости на протяжении 100 с) 4 раза в сутки. Затем дозу гепарина постепенно снижают на 500-1000 ЕД/ч. Суточная доза — 30 000-60 000 ЕД. Курс лечения (7-10 сут) обусловлен временем лизиса и организации тромба. При контроле тромбоцитов (снижение их количества до 70 000 требует отмены гепарина). За три дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (фенилин, пелентан, синкумар, варфарин), что обусловлено их способностью снижать уровень протеина С. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами составляет 3 мес. НМГ вводится из расчета 0,1 мл/10 кг 2 раза в сутки или пролонгированный НМГ — 0,1 мл/10 кг 1 раз в сутки в течение до 10 сут.
  • Тромболитическая терапия. Отношение к тромболитической терапии во время беременности неоднозначно. Это связано с возможностью проникновения тромболитических препаратов через плаценту к плоду. Кроме того, их применение не рекомендовано за 10 дней до предполагаемого срока родов, при угрозе аборта или преждевременных родов, поскольку они могут спровоцировать опасные маточные кровотечения. Перед началом тромболитической терапии диагноз ТЭЛА должен быть подтвержден ангиографически.

Показаниями к назначению фибринолитиков и тромболитиков являются венозные и артериальные тромбозы, тромбоэмболии различной локализации. При этом необходимо учитывать, что результаты лечения венозных и артериальных тромбозов несколько различны. Так, если растворение тромбов, например в коронарных артериях во время ИМ, достигается в большинстве случаев, то для венозных тромбозов — это скорее исключение, чем правило, поскольку венозные тромбы больше размером, более старые и более организованные.
Некоторые авторы [3] предлагают использовать тромболитическую терапию во время беременности при наличии массивной ТЭЛА с критической и субкритической степенью нарушения перфузии легких. Тромболитическую терапию они предлагают начинать с внутривенного или регионального введения в течение 15-20 мин 250 000-300 000 ЕД одного из лизирующих препаратов (целиазы, авелизина, стрептазы), разведенного в 50-100 мл физиологического раствора. При отсутствии аллергических реакций продолжают вводить по 100 000 ЕД в течение 48-72 ч (суточная доза препарата — 2 млн 400 тыс. ЕД). Через 4 ч после последнего введения тромболитиков необходимо назначение гепарина (350-450 ЕД/кг/сут) или НМГ в профилактических дозировках.
При наличии признаков сверхмассивной и массивной ТЭЛА вводят также тромболитики: фибринолизин (80 000-100 000 ЕД), стрептазу, стрептокиназу 250 000 ЕД на 50 мл 5-процентного раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12-24 ч продолжают инфузию со скоростью 100 000 ЕД/ч.; урокиназу в первые 15-30 мин вводят внутривенно — 4400 МЕ/кг, затем по 4400 МЕ/кг/ч на протяжении 12-24 ч; актилизе (тканевой активатор плазминогена, ТАП) — внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующий час — 50 мг, затем на протяжении 2 ч еще 40 мг (100 мг в течение 3 ч). Как вариант введения — 100 мг препарата в течение 2 ч.
В.А. Корячкин [2] предлагает терапию стрептокиназой начинать с внутривенного введения 250 000-300 000 ЕД, разведенной в 50 мл изотонического раствора или в 50 мл 5-процентного раствора глюкозы со скоростью 30-35 капель в минуту, затем в течение 12-24 ч инфузию стрептокиназы проводить со скоростью 100 000-150 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций применяют 90-120 мг преднизолона.
Урокиназу вводят внутривенно инфузионно в дозе 4400 МЕ/кг за 15-30 мин, затем по 4400 МЕ/кг в час в течение 12-24 ч. Данный препарат можно вводить в сочетании с гепарином. На адекватность терапии урокиназой указывает снижение протромбинового индекса в 2-4 раза.
ТАП может вводиться двумя способами. Первый — болюсная инъекция 10 мг, затем капельно в течение первого часа 50 мг, в последующие два — 40 мг. Второй способ — внутривенная инфузия 100 мг ТАП в течение двух часов.
Скорость инфузии тромболитиков должна быть достаточной для поддержания АЧТВ в 2-5 раз дольше контрольного.
Для профилактики аллергических реакций вводят 60-90 мг преднизолона. В последующие 3-4 сут необходим прием антигистаминных препаратов.
На эффективность проводимой тромболитической терапии указывают уменьшение одышки, тахикардии, ацидоза, регресс признаков перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.
Тромболитическая терапия противопоказана в первые 10 сут послеродового и послеоперационного периодов, при острых церебральных процессах, кровотечениях и т.д. Кроме того, необходимо учитывать возможные множественные осложнения: анафилактические и пирогенные реакции, геморрагии, рецидивы ТЭЛА.

  • Инфузионную терапию ограничивают до 10-15 мл/кг/сут. При повышении ЦВД более 15 см водн. ст. инфузию следует прекратить; применяют антиагреганты — трентал (500-1000 мг), реополиглюкин, никотиновую кислоту, курантил, компламин, тиклид.
  • Введение вазопрессоров — добутамина — в дозе 5-10 мкг/кг/мин обеспечивает адекватную преднагрузку, увеличивает сердечный индекс, устраняет гипотензию, снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сопротивление легочных сосудов; аналогичным действием обладает допамин в дозе 5-17 мкг/кг/мин.
  • Применение дезагрегантов (внутривенно ксантинола никотината 600 мг/сут, трентала 300 мг/сут внутримышечно), сердечных гликозидов, антибиотиков.
  • Строгий постельный режим с приданием правильного положения тела в постели.
  • Лабораторный контроль системы гемостаза проводят не реже 3 раз в сутки (тромбоэластограмма и концентрация фибриногена).

При прекращении кровообращения и дыхания проводят срочную сердечно-легочную реанимацию. Рекомендуется сразу приступить к непрямому массажу сердца, положив пациентку на твердую поверхность. Вслед за этим проводят катетеризацию центральной вены и введение кристаллоидов под контролем ЦВД, дефибрилляцию, восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ. Затем применяют медикаментозную терапию: раствор адреналина 0,1% — до 1,0 мл внутривенно или внутрисердечно, раствор атропина 0,1% — до 1,0 мл; дополнительно показано назначение НМГ: Фраксипарина 0,6 мл или, Клексана 30 мг, или гепарина до 20 000 ЕД внутривенно струйно.
При выраженной артериальной гипотензии рекомендуются: оксигенотерапия; катетеризация центральной или периферической вены; введение дофамина в 200 мл 5-10% раствора NaCl внутривенно капельно, с повышением скорости введения с 2 мкг/мин до стабилизации АД; применение спазмолитиков на фоне введения допамина; рефортана 400 мл внутривенно капельно; Фраксипарина по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клексана по 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки подкожно, или Фраксипарина Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; после внутривенного струйного введения 30 мг преднизолона — стрептокиназы 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем 1 млн 250 тыс. ЕД капельно со скоростью 100 тыс. ЕД.
При относительно стабильном состоянии и стабильном АД проводят оксигенотерапию; Фраксипарин по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клексан 1 мг/кг массы тела подкожно 2 раза в сутки, или Фраксипарин Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; при бронхоспазме — эуфиллин 2,4% — 10,0 внутривенно; при брадиаритмии вводят атропин (0,1% 0,5 мл); при тахиаритмии — веропамил (40 мг болюсно и 200 мг капельно в течение 2-3 ч).
10. Мониторинг жизненно важных функций — неинвазивное АД; ЧСС; ЭКГ; пульсоксиметрия; температура тела; сфигмоманометрия; флеботонометрия; контроль показателей системы гемостаза.
11. Респираторная терапия включает аэрозольные ингаляции — 1-процентный раствор соды, отвары трав и пр. — по показаниям; специальные спонтанные режимы вентиляции — по показаниям; стимуляцию кашля; массаж грудной клетки (классический, вакуумный, вибрационный) — по показаниям.

Инвазивные методы лечения

  • Установка кава-фильтра в нижнюю полую вену.
  • Введение катетеров в ЛА.
  • Хирургическое удаление тромба. Эмболэктомия является операцией резерва для беременных с массивной ТЭЛА. Операция показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (ангиографический индекс равен или выше 27 баллов, перфузионный дефицит — 60%), сопровождающейся стойкой гипотонией либо значительной гипертензией в малом круге кровообращения. Успех операции зависит от оснащенности хирургической клиники, квалификации персонала и может производиться в условиях временной окклюзии полых вен или искусственного кровообращения.

Возможные последствия и осложнения: коагулопатическое кровотечение, анафилактические реакции на стрептазу, ИМ, пневмония.
При стабилизации состояния больные подлежат переводу в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.
Оценка эффективности лечения: уровень фибриногена — 2-2,5 г/л; удлинение протромбинового времени в 2-3 раза; увеличение рептилазного времени в 3-4 раза; снижение уровня продуктов дегидратации фибрина (ПДФ) до 10-20 мкг/мл; контрольная ангиопульмонография.

Тактика ведения беременности
Тактика ведения беременных с ТЭЛА зависит от тяжести состояния больных и срока беременности.
ТЭЛА в I триместре. Беременность необходимо прервать, поскольку она ухудшает тяжелое состояние женщины и отягощает течение основного заболевания. Кроме того, плод подвергается неоднократному рентгеновскому облучению, воздействию тромболитических и других препаратов. Перед прерыванием беременности для профилактики рецидива ТЭЛА показана установка кава-фильтра.
ТЭЛА во II и III триместрах. Вопрос о дальнейшем пролонгировании беременности зависит от здоровья пациентки, жизнеспособности плода и возможностей мониторинга за состоянием плода. При тяжелом состоянии беременной или признаках прогрессирующего страдания плода показано срочное родоразрешение. Выбор метода родоразрешения зависит от состояния родовых путей.
В случае благоприятного исхода ТЭЛА и пролонгирования беременности более одного месяца на фоне стабильных показателей гемодинамики и при наличии установленного кава-фильтра возможны роды через естественные родовые пути. Роды проводятся под постоянным контролем состояния системы гемостаза, на фоне проведения антиагрегантной (гепаринотерапия прекращается за 6 ч до и возобновляется через 6 ч после родов) и компрессионной (на нижние конечности) терапии. Обязательно тщательное обезболивание родов, постоянный мониторинг состояния плода и профилактика тромбоэмболических осложнений (ТЭО) в послеродовом периоде. Длительность гепаринотерапии после родов должна быть от 2 до 6 нед, затем на фоне приема гепарина назначают непрямые антикоагулянты и исключают кормление новорожденного грудью.
ТЭЛА в родах. Необходимо экстренное родоразрешение. Предпочтение следует отдавать операции кесарева сечения под общей анестезией с ИВЛ и последующей пликацией нижней полой вены механическим швом.

Прогнозирование ТЭО и профилактика
Прогнозирование ТЭО в акушерской и гинекологической практике возможно на основании учета наличия и значимости факторов риска ТЭЛА и тромбоза вен:

  • возраст от 41 до 60 лет, от 61 до 70 лет (2 балла), старше 70 лет (3 балла);
  • ТЕЛА и тромбоз вен в анамнезе (3 балла);
  • варикозная болезнь;
  • ожирение (более 20% массы тела выше нормы);
  • иммобилизация более 72 ч до операции;
  • ожидаемый постельный режим более 72 ч после операции;
  • острый ИМ;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт в анамнезе;
  • сепсис;
  • лапароскопические оперативные вмешательства с пневмоперитонеумом длительностью более одного часа;
  • хронические обструктивные заболевания легких;
  • операции на органах таза;
  • транспортировка длительностью более 4 ч в первые сутки послеоперационного периода;
  • отеки нижних конечностей, трофические язвы, лимфостаз;
  • беременность и послеродовой период (до месяца);
  • ТЕЛА и тромбоз вен у родственников;
  • гормонотерапия;
  • оперативное вмешательство длительностью более двух часов;
  • повышенная свертываемость крови.

Каждый из приведенных факторов оценивается в один балл. При наличии особо опасных факторов их оценка указана в скобках. Общая оценка в один балл позволяет отнести пациентку к низкой категории риска, при оценке в 2-4 балла — к средней, при наличии более 4 баллов — к высокой.
При низкой степени риска развития ТЭЛА для профилактики будет достаточно эластической компрессии нижних конечностей и ранней активизации пациентки. Средняя степень риска, помимо бинтования нижних конечностей, диктует необходимость специфической профилактики гепарином, который вводят подкожно в дозе 5000 ЕД за 2-12 ч до операции, а в послеоперационном периоде в той же дозе — через 8-12 ч в течение 7-10 сут. При высокой степени риска для профилактики ТЭЛА применяют НМГ.
В особых случаях (операция на фоне тромбоза илеофеморального сегмента, повторная ТЭЛА и др.), помимо назначения антикоагулянтов, целесообразно рассмотреть вопрос об использовании кава-фильтра.
Всем больным в послеоперационном периоде и пациенткам с наличием факторов риска ТЭЛА целесообразно проводить неспецифическую и специфическую профилактику ТЭО, которая включает следующие мероприятия:

  • общестимулирующую и дыхательную гимнастику в постели;
  • движения в голеностопных, коленных и тазобедренных суставах, подтягивание пяток к ягодицам, активное трение стопой одной ноги голени и бедра другой каждые 30-40 мин;
  • раннее послеоперационное восстановление активности пациенток, лечебную физкультуру;
  • эластическую (бинты, колготы) и пневматическую компрессию;
  • ультразвуковую допплерографию (при необходимости);
  • умеренную гемодилюцию — Ht-30%;
  • гепаринопрофилактику — 2500-5000 ЕД/сут подкожно, 1-2 раза в сутки.

Наиболее эффективно применение НМГ. С профилактической целью Фраксипарин назначают в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки за 2-3 ч до операции и через 12 ч после операции. Курс профилактики необходимо проводить в течение 7-10 сут. Следует назначать прием прямых, а затем непрямых антикоагулянтов в послеродовом или в послеоперационном периоде; введение дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, тиклида, трентала, никотиновой кислоты, компламина); хирургическую профилактику (установка кава-фильтра, тромбэктомия, перевязка магистральных вен; наблюдение хирурга-флеболога в амбулаторных условиях для регулярного проведения мероприятий по специфической и неспецифической профилактике ТЭО; индивидуальный подход к планированию семьи и выбору метода контрацепции.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

Литература
1. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. — М.: Медицина, 1978. — 128 с.
2. Корячкин В.А. Эмболии и тромбозы. // Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. — СПб.: — Санкт-Петербург: Мед. изд-во, 2002. — С. 196-204.
3. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. — М.: АО ПЦ «Эфир», 1998. — 261 с.
4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.
5. Савельев В.С. и др. Тромбоэмболия легочных артерий: Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В.С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — С. 279-319.

Более подробная информация на различные темы акушерства и гинекологии на сайте: http://drmedvedev.com/

 

О проекте

Сайт, созданный фанатами своей любимой профессии - акушерства и гинекологии. Для пациенток, врачей и всех кто интересуется.

Прочее