Діабетичний кетоацидоз у вагітності – це не просто «ендокринологічне» ускладнення, яке можна відкласти до консультації діабетолога. Для акушера-гінеколога це невідкладна ситуація з подвійною ціною часу: материнський ацидоз, дегідратація, гіпокаліємія або помилкова пауза в інсуліні швидко перетворюються на фетальну гіпоксію, патологічну КТГ і хибну спокусу терміново розродити пацієнтку до метаболічної стабілізації.

Ключова відмінність вагітності – ДКА може розвиватися при нижчій глікемії, ніж лікар очікує поза вагітністю. Саме тому фраза «глюкоза не така висока» не повинна заспокоювати, якщо є кетони, метаболічний ацидоз, блювання, інфекція, помпова недостатність, прийом кортикостероїдів або погіршення стану плода. NICE у рекомендаціях щодо діабету у вагітності окремо наголошує на невідкладному зверненні при гіперглікемії або поганому самопочутті, а також на терміновому скеруванні вагітної з кетонурією чи кетонемією до стаціонару.

Чому вагітність прискорює кетоацидоз

У другій половині вагітності плацентарні гормони, кортизол, пролактин і прогестерон підсилюють інсулінорезистентність. Додаються збільшена потреба плода й плаценти в глюкозі, нижчі запаси глікогену, «accelerated starvation» при блюванні або короткому голодуванні, а також нижчий буферний резерв через хронічну респіраторну алкалозу вагітності. Результат – ліполіз і кетогенез можуть стати клінічно значущими швидше, ніж очікується.

Цей механізм пояснює дві практичні помилки. Перша – чекати глюкозу 20-30 ммоль/л, щоб «повірити» в ДКА. Друга – лікувати лише дегідратацію або блювання, не перевіривши бета-гідроксибутират і pH. У вагітної з ДКА глюкоза може бути помірно підвищеною або навіть близькою до норми, особливо при зниженому прийомі їжі, блюванні, інсуліні до звернення, SGLT2-асоційованих ситуаціях до вагітності або тривалій втраті калорій.

Коли думати про ДКА, навіть якщо глюкоза не драматична

Практичний поріг для настороженості має бути низьким. Перевірка кетонів і газів крові потрібна не лише при «класичній» гіперглікемії, а й при клінічному сценарії, який не пояснюється простою нудотою вагітності чи гастроентеритом.

Діагностична рамка: не одна цифра, а трикутник

ДКА – це поєднання дефіциту інсуліну, кетозу й метаболічного ацидозу. У вагітної безпечніше мислити не «глюкоза висока – ДКА», а «кетони + ацидоз + клінічний контекст». Для первинного рішення достатньо швидких тестів, які можна отримати біля ліжка або в перші хвилини після забору крові.

• Капілярна або венозна глюкоза: допомагає керувати інсуліном і декстрозою, але не виключає ДКА, якщо не дуже висока.
• Кров’яний бета-гідроксибутират: кращий маркер активного кетозу, ніж сечові кетони, бо сечовий тест відстає й відображає переважно ацетоацетат.
• Венозний газ: pH і бікарбонат швидко показують, чи є клінічно значущий ацидоз.
• Електроліти й anion gap: натрій з корекцією за глюкозою, калій, хлориди, HCO3, креатинін, сечовина.
• Пошук тригера: інфекція, помпа, пропущений інсулін, блювання, стероїди, токолітики, інфаркт/ТЕЛА рідше, але їх не можна ігнорувати при відповідній клініці.

Не варто чекати повного лабораторного пакета, щоб почати ресусцитацію, якщо клініка й bedside-тести вже вказують на ДКА. Але також небезпечно починати інсулін, не знаючи калій: при справжньому дефіциті калію інсулін може швидко погіршити гіпокаліємію і створити аритмічний ризик.

Алгоритм перших 15 хвилин

1. Покликати команду: акушер-гінеколог, ендокринолог/діабетолог, анестезіолог або інтенсивіст, старша акушерка/медсестра, неонатолог за гестаційним терміном.
2. ABCDE і моніторинг: свідомість, дихання, SpO2, тиск, пульс, температура, діурез, два венозні доступи, ЕКГ-моніторинг при електролітних порушеннях.
3. Bedside-аналізи: глюкоза, кров’яні кетони, венозний газ, електроліти, креатинін; далі – CBC, CRP, посіви/лактат за підозри на сепсис, аналіз сечі, оцінка джерела інфекції.
4. Рідина: почати відновлення внутрішньосудинного об’єму збалансовано з урахуванням гемодинаміки, діурезу, натрію, серцевої патології й ризику набряку легень.
5. Калій перед інсуліном: визначити, чи можна стартувати інсулінову інфузію зараз, чи спочатку потрібна корекція калію.
6. Інсулін + декстроза за логікою кетонів: мета – вимкнути кетогенез, а не просто «збити глюкозу».

Рідини: лікуємо дегідратацію, але не заливаємо всліпу

ДКА майже завжди супроводжується осмотичним діурезом, блюванням або недостатнім прийомом рідини. Перші години лікування мають відновити перфузію, покращити нирковий кліренс кетонів і стабілізувати гемодинаміку. Але вагітна пацієнтка не є «стандартним дорослим з ДКА»: прееклампсія, сепсис, серцева патологія, перипартальна кардіоміопатія, багатоплідна вагітність або токолітики збільшують ризик перевантаження рідиною.

Тому швидкість інфузії має бути протокольною, але клінічно контрольованою: тиск, пульс, сатурація, аускультація, діурез, натрій, осмолярність, ознаки набряку легень. Якщо є задишка, гіпоксемія, біль у грудях або непропорційна тахікардія, не списуйте все на ацидоз. Поруч корисні маршрути KDM про перипартальну кардіоміопатію і тяжку прееклампсію, бо саме ці стани можуть змінити допустиму швидкість інфузії.

Калій: найбільш недооцінений ризик першої години

Сироватковий калій при ДКА може виглядати нормальним або високим, хоча загальний запас калію в організмі виснажений. Ацидоз і дефіцит інсуліну переміщують калій у позаклітинний простір; інсулін і корекція ацидозу повертають його в клітини. Тому після старту лікування калій може швидко впасти.

Інсулін: не зупиняти через «нормальну» глюкозу

Головна терапевтична дія інсуліну при ДКА – зупинити ліполіз і кетогенез. Якщо глюкоза знижується, але кетони й ацидоз залишаються, рішенням зазвичай є не припинити інсулін, а додати декстрозу, щоб безпечно продовжити інсулінову інфузію. Саме тут найчастіше виникає помилка при еуглікемічному ДКА: лікар бачить глюкозу, яка не «лякає», і боїться інсуліну, хоча кетони потребують саме інсуліну.

У практиці варто відокремити дві мети: глюкоза має залишатися в безпечному діапазоні, а кетони мають спадати до розв’язання ацидозу. Якщо глюкоза вже невисока або швидко падає, декстроза дозволяє продовжити лікування причини ацидозу. Це особливо важливо після блювання, тривалого голодування, часткової корекції інсуліном до госпіталізації або при стероїд-індукованій нестабільності.

Моніторинг: що контролювати щогодини

ДКА у вагітної не можна вести за рідкісними контрольними точками. Динаміка важливіша за одиничну цифру. Мінімальний моніторинг має показувати, чи справді вимикається кетогенез, чи не падає калій, чи не розвивається перевантаження рідиною і чи не погіршується тригер.

• Глюкоза – зазвичай щогодини до стабілізації.
• Кетони крові – серійно, щоб бачити темп зниження.
• Венозний газ, бікарбонат, pH, anion gap – кожні кілька годин або частіше при нестабільності.
• Калій, натрій, креатинін – повторно залежно від тяжкості й інфузій.
• Діурез – бажано кількісно, особливо при тяжкому ДКА, сепсисі або прееклампсії.
• Тиск, пульс, температура, SpO2, частота дихання – не як формальність, а як маркери перфузії, інфекції, ацидозу й перевантаження.
• Плід – за гестаційним терміном і материнською стабільністю, з розумінням, що КТГ відображає стан матері.

Фетальний моніторинг: патологічна КТГ не завжди означає «терміново в операційну»

Материнський ацидоз, дегідратація, гіповолемія, електролітні порушення й катехоламінова відповідь можуть давати фетальну тахікардію, знижену варіабельність і децелерації. Частина цих змін поліпшується після корекції материнського стану. Тому ДКА – одна з ситуацій, де «лікувати матір» часто є найшвидшим способом лікувати плід.

Якщо плід життєздатного терміну, КТГ доцільна після старту материнської стабілізації або паралельно з нею, але рішення про кесарів розтин не має базуватися лише на першій патологічній кривій у момент некоригованого ацидозу. Невідкладне розродження потрібне при окремій акушерській катастрофі, невідворотному показанні або неможливості стабілізації за участю команди. Але ДКА сам по собі не є показанням до негайного розродження: операція на тлі ацидозу, гіпокаліємії й дегідратації може збільшити материнський ризик, а не вирішити метаболічну проблему.

Стероїди для зрілості легень: планувати, а не реагувати

Антенатальні кортикостероїди можуть суттєво підвищити потребу в інсуліні. Якщо пацієнтка має цукровий діабет 1 типу, діабет 2 типу або інсулінозалежний гестаційний діабет, курс стероїдів має супроводжуватися планом частішого контролю глюкози, корекції інсуліну й перевірки кетонів при поганому самопочутті або блюванні. У пацієнтки з помпою окремо перевіряють запас інсуліну, канюлю, місце інфузії, базальні налаштування й план переходу на внутрішньовенний інсулін, якщо контроль стає нестабільним.

Це не означає, що стероїди треба уникати там, де вони показані. Це означає, що їх не можна призначити «як усім» без діабетичного супроводу. Для лікаря корисно мати готовий локальний pathway: хто переглядає інсулін, як часто міряти глюкозу, коли міряти кетони, коли переводити до відділення вищого рівня нагляду.

Інфекція, PPROM і сепсис як тригери

Інфекція – один із найчастіших тригерів ДКА. У вагітної це може бути пієлонефрит, пневмонія, грип/COVID, хоріоамніоніт, інфекція після інвазивної процедури або PPROM. Якщо є лихоманка, біль у матці, неприємний запах виділень, тахікардія матері чи плода, лейкоцитоз або підвищений CRP, лікування ДКА має йти паралельно з пошуком і контролем джерела інфекції.

Практична небезпека – роз’єднати ці процеси: «спочатку ендокринологія, потім інфекція» або навпаки. У пацієнтки з сепсисом і ДКА потрібні одночасні дії: антибіотики без затримки за підозри на бактеріальну інфекцію, культури якщо це не затримує лікування, рідина з уважним моніторингом, джерело інфекції, а також інсулін, калій і декстроза. Для суміжного маршруту дивіться огляди KDM про материнський сепсис і PPROM.

Коли ДКА вважається контрольованим

Клінічне поліпшення важливе, але недостатнє. Пацієнтка може виглядати краще після рідини, тоді як кетони й anion gap ще не закриті. Перехід із внутрішньовенного інсуліну на підшкірний має відбутися лише після метаболічного розв’язання за локальними критеріями: спад кетонів, корекція ацидозу, стабільні електроліти, можливість їсти або чіткий план нутритивної підтримки, визначена причина епізоду й безпечний інсуліновий режим.

Підшкірний інсулін не має стартувати із запізненням після вимкнення інфузії. Потрібне перекриття, інакше дефіцит інсуліну повернеться. Для пацієнтки з помпою не можна просто «повернути помпу», не перевіривши технічну причину збою, інфузійний набір, резервуар, інсулін, місце введення й здатність пацієнтки безпечно керувати пристроєм після епізоду.

Типові помилки, які варто прибрати з локального протоколу

• Чекати дуже високої глюкози, хоча у вагітної може бути еуглікемічний ДКА.
• Перевіряти лише сечові кетони і пропускати кров’яний бета-гідроксибутират.
• Стартувати інсулін без калію або рідко контролювати калій після старту.
• Зупиняти інсулін через падіння глюкози замість додати декстрозу й продовжити лікувати кетоз.
• Робити кесарів розтин через першу патологічну КТГ до корекції материнського ацидозу, якщо немає окремого невідкладного акушерського показання.
• Не шукати тригер: інфекцію, стероїди, помпу, пропуск інсуліну, блювання, супутню гостру патологію.
• Недооцінювати перевантаження рідиною у пацієнтки з прееклампсією, серцевою патологією або сепсисом.

Документація: що має бути в записі

Якісний запис не повинен бути довгим, але має показувати логіку. У разі ДКА важливо, щоб із документації було видно: лікар розпізнав ризик еуглікемічного перебігу, перевірив кетони й ацидоз, оцінив калій до інсуліну, не трактував КТГ ізольовано від материнського стану й визначив тригер.

• Гестаційний термін, тип діабету, режим інсуліну, помпа/ін’єкції, остання доза інсуліну, прийом їжі, блювання, стероїди, інфекційні симптоми.
• Початкові показники: глюкоза, кров’яні кетони, pH, HCO3, anion gap, Na/K/Cl, креатинін, діурез, життєві показники.
• План рідини, калію, інсуліну, декстрози, частота лабораторного контролю.
• Фетальний стан і пояснення, чи є КТГ наслідком материнського ацидозу, чи є окреме акушерське показання до розродження.
• Команда: акушер, діабетолог/ендокринолог, анестезіолог/інтенсивіст, неонатолог, за потреби інфекціоніст.
• Тригер і його лікування: антибіотики, заміна інфузійного набору помпи, план після стероїдів, корекція інсуліну, харчування.

Фраза для висновку

Вагітність __ тижнів. Діабет: __, терапія __, останній інсулін __. Скарги: нудота/блювання/біль/тахіпное/інфекція __. Глюкоза __ ммоль/л, кров’яні кетони __ ммоль/л, pH __, HCO3 __, anion gap __, K __, Na __, креатинін __. Попередній висновок: підозра/підтверджений ДКА, можливий еуглікемічний перебіг. Розпочато: моніторинг, венозний доступ, рідина __, калій __, інсулінова інфузія __, декстроза __, контроль глюкози/кетонів/газів/електролітів кожні __. Тригер: __, лікування __. КТГ: __; рішення щодо розродження після/паралельно з материнською стабілізацією, окремі акушерські показання __. Команда повідомлена: __.

Джерела для поглиблення

• NICE NG3: Diabetes in pregnancy – recommendations
• American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes – 2026. Management of Diabetes in Pregnancy
• JBDS 02: The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults – single page pathway
• JBDS 02: Nursing management for diabetic ketoacidosis
• Diabetic Ketoacidosis in Pregnancy: A Systematic Review of the Reported Cases
• Diabetic ketoacidosis in pregnancy – case series, pathophysiology, and review of the literature
• Diabetic acidosis with severe fetal hypoxia in pregnancy: narrative review and case study

Пов’язане навчання та матеріали KDM

• Вебінар KDM: лікарські помилки та ризик-менеджмент в акушерстві й гінекології
• Практичний курс KDM: базові навички в лапароскопії та гістероскопії
• Бібліотека KDM: гайдлайни, переклади та джерела для лікарів
• Огляд KDM: гестаційний діабет – OGTT, цілі глікемії і післяпологовий контроль
• Огляд KDM: гестаційний діабет – короткий маршрут після позитивного тесту
• Огляд KDM: материнський сепсис у вагітності та післяпологовому періоді
• Огляд KDM: тяжка прееклампсія та еклампсія
• Огляд KDM: PPROM – антибіотики, кортикостероїди й тактика
• Інші клінічні огляди KDM